از تمام گروههای موجودات زنده،حشرات بیشترین تعداد گونه شناخته شده دارند. (بیش از 5 10*5/7) حشرات به روشهای متنوعی بر فعالیتهای انسان اثرمنفی می گذارند.آنها باعث خسارات سنگین به غلات می شوند،آنها به عنوان ناقلهای بیماری های انسانی عمل می کنند. در طول دهه 1940 تعدادی از حشره کشهای شیمیایی به عنوان یک وسیله ی کنترل کننده ازدیاد جمعیتهای حشرات موذی ایجاد شدند.یکی از اینها هیدروکربنهای D.D.T کلرینه شده(دی کلرو دی فنیل تری کلرواتان)است که به طورعمده دردهه1870 ساخته شد، اماتا دهه 1930 به عنوان حشره کش شناخته نشد.به شکل استثنایی D.D.T در کنترل وکشتن گونه های زیادی از آفات سودمند واقع شد. هیدرو کربنهای کلرینه شده مثل D.D.T به سیستم عصبی و بافتهای عضلانی حشرات حمله می برد.دیگرهیدروکربنهای کلرینه شده مثل دیلدرین،آلدرین،کلوردان، لیندان و توگزوفن در یک مقیاس وسیع سنتز و استفاده شده است.
گروه دیگر از حشره کشهای شیمیایی ارگانوفسفاتها نامیده شده وشامل مالاتیون،پاراتیون ودیازیون است.نسل اول ارگانوفسفاتها توسط بنیانگذاران جنگ شیمیایی ایجاد شد. حالا آنها برای کنترل جمعیت حشرات از طریق ممانعت از آنزیم استیل کوانزیم استراز که ناقل عصبی استیل کولین را هیدرولیز می کند،عمل می کند. این مواد نورونهای حرکتی و نورونها را درمغز حشرات به هم می زنند.
در آغاز دهه 1960 بیش از صد میلیون آکر از اراضی کشاورزی ایالات متحده امریکا به صورت سالانه با حشره کشهای شیمیایی تیمارمی شدند. در آن زمان محققان فهمیدند که حشره کشهای هیدروکربنی کلرینه شده(درمقیاس وسیع)وحشره کشهای ارگانو فسفات(در مقیاس کوچکتر)اثرات جانبی مهم وفوری واثرات غیر مستقیم بلند مدت بر جانوران،اکوسیستمها وانسانها دارند.هیدروکربنهای کلرینه مثل D.D.T مشخص شد که به مدت 20-15 سا ل درمحیط باقی مانده و درغلظتهای بالا از طریق زنجیره های غذایی جمع می شوند. این تجمع زیستی در بافتهای چربی،اثر زیستی قابل توجهی بر تعداد زیادی از میکروارگانیسمها دارد. مثلا در امریکی شمالی تعداد زیادی از گونه های پرندگان شامل پلیکانهای قهوه ای،BaldEgales،Sparrowhawks،Peregrine Falcons،Double-Crestedcormorants،کم جمعیت شدند(نابود شدند).
در طول دهه1950 جمعیت حشرات هدف(مورد نظر)به میزان زیادی به تیماربا تعداد زیادی حشره کش شیمیایی مقاوم شد به طوریکه بایدحشره کشهایی با غلظتهای بالاتربرای کنترل گونه های آفات به کار می رفت. بعلاوه حشره کشهای شیمیایی پیدا شدند که فاقداثردقیق(ویژه)بودند،در نتیجه حشرات مفید هنگام استفاده همراه با آنهایی که آفت به نظرمی رسیدند کشته می شدند. در واقع در برخی موارد دشمنان طبیعی گونه های آفتی کشته می شدند تا موجودات مورد نظر(گونه های آفتی حشرات)، درنتیجه تیمار با حشره کش به افزایش حشرات آفتی پس از استفاده از حشره کش منجر شد.
ارائه ی تمام زیانهای حاصله در اثر استفاده از حشره کشهای شیمیایی، راه های جایگزین (الترناتیو)کنترل حشرات مضر بیش از بیست سا ل گذشته بررسی(جستجو)شده است.استفاده از حشره کشها به طور طبیعی توسط هر میکروارگانیسم یا هر گیاهی تولید می شود،یک گزینه آشکار است. یک جنبه مثبت این ترکیبات،معمولا خیلی تخصصی بودن برای گونه حشره هدف، تجزیه پذیری زیستی،کاهش سرعت انتخاب به مقاومت است.اما جنبه منفی،توانایی کم وهزینه بالای استفاده از آنها را برای کاربردهای متنوع محدود می کند. این جنبه های منفی(نقطه ضعفها)ممکن است با فنون نوترکیبی DNA برطرف شود. امروزه محققان می توانندژنهایی که عوامل پاتوژنیک حشرات جهت افزایش کارایی حشره کشهای میکروبی راکد می کنند،دستکاری کنند. خصوصا فعالیتهای حشره کشی Bacillus thuringiensis و سیستمهای Bacculovirouses حشره ای به نظر می رسد بی خطر،ویژه وسودمند باشد. بازار جهانی برای حشره کشها بسیار بزرگ وفراوان است: حالا 20 بیلیون در سا ل وبه سرعت اقزایش می یابد. گرچه حشره کشهای زیستی،غالبا B.thuringinsis ،یک درصد از این مجموعه را تشکیل می دهد،انتظار می رود بیشترین رشد در این رشته درآینده شامل حشره کشهای زیستی شود.

کهن بودن منشاء همزیستی میکوریزای آربوسکولار و دامنه پراکنش وسیع آن این سوال را مطرح می کند که چگونه این همزیستی در طول دوران های تکاملی تثبیت و پایدار شده اما طی نمو اونتوژنی هم پایدار می شود؟ همزیستی مسالمت آمیز مستلزم هماهنگی و همزمانی بین شرکاست و برای بهره برداری توسط یکی از شرکا یا دیگران هم مستعد است که می تواند به یک تعامل بیماریزایی یا انگلی منجر شود. براستی، گیاهان هتروتروف در موارد مستقل و متعدد به انگل قارچ های میکوریزای آربوسکولار بدل شده اند (Merckx et al. 2012). در یک سناریوی کمتر افراطی، یک نوع تعامل میکوریزای آربوسکولار که بر رشد گیاه میزبان اثر منفی دارد، بیانگر رابطه انگلی است که هزینه های تعامل بیش از منفعت آن است (Li et al. 2008). با اینحال، در موارد زیادی، تعاملات میکوریزای آربوسکولار مسالمت آمیز و دو طرفه بوده و استثمار نادر است.

چگونه همزیستی مسالمت آمیز در میکوریزای آربوسکولار پایدار می شود؟ یک احتمال این است که شرکا برای جلوگیری ازسوء استفاده شریک خود، قوانینی در مورد کاهش خدمات همزیستی وضع می کنند. نشانه هایی برای این سناریو وجود دارد. مثلا جریان فسفات معدنی به سوی گیاه میزبان تعیین می کند که چه اندازه قارچ در ریشه تکثیر شود. اگر انتقال فسفات معدنی توسط جهش مسدود شود، تکثیر قارچ نیز کاهش می یابد و ساختارهای قارچی درون سلولی در معرض پیری زودرس قرار می گیرد (Javot HELENe et al. 2007a, Javot Hélène et al. 2007b, Maeda et al. 2006). برعکس، مقدار زیاد فسفات معدنی نیز از تکثیر قارچ جلوگیری می کند (Breuillin et al. 2010). در حالتی که غلظت فسفات معدنی زیاد است، پیام رسانی اولیه از راه ممانعت از بیوسنتز استریگولاکتون تحت تاثیر قرار می گیرد (Balzergue et al. 2011).

اگر ما با دادن کود میزان فسفات معدنی گیاه را افزایش دهیم، همزیستی میکوریزا از بین می رود (Olsson et al. 2010). چون گیاه انتقال کربن به قارچ را متوقف و فسفات معدنی نیز به جای انتقال به گیاه، در قارچ افزایش می یابد (Hammer et al. 2011). با این حال، این سوال مطرح می شود که آیا در یک محیط طبیعی تر، هنگامی که گیاهان و قارچ های میکوریزای آربوسکولار به طور همزمان در ترکیب با چندین شریک بالقوه وجود دارند، آیا گیاهان و قارچ های میکوریزای آربوسکولار می توانند شریک خود را شناسایی و همزیستی مسالمت آمیز بهتر را انتخاب کنند؟ این سوال در یک رویکرد ظریف مورد آزمایش قرار گرفت، که در آن به کمک رادیو ایزوتوپ ها، RNA ی تازه ساخته شده ی قارچ از موادی که گیاه در اختیار قارچ قرار داده است، جدا شد. این وضعیت به ما اجازه می دهد که مصرف نسبی قارچ را تخمین بزنیم. این آزمایشات مستقیما نشان دادند که گیاه به قارچی اجازه همزیستی می دهد که فسفات معدنی برای آن بیشتری فراهم کند (Kiers et al. 2011). همچنین، قارچ ها فسفات معدنی بیشتری را به ریشه هایی می رسانند که قند بیشتری به آن ها بدهد. این یک بازار زیستی و سیستم پاداش دو طرفه است که به تداوم همزیستی کمک می کند (Fellbaum et al. 2012, Kiers et al. 2011).

شواهد بسیار زیادي وجود دارد که نشانگر این است که میکوریزا می توانند سبب تغییراتی در روابط آبی گیاه و بهبود مقاومت به خشکی و یا تحمل در گیاه میزبان شود. بسیاري از محققین این خصوصیت را یک واکنش ثانویه در نتیجه بهبود جذب عناصر غذایی می دانند . افزایش هدایت هیدرولیکی آب در درون گیاهان میکوریزایی به شرح ذیل می باشد. 1- افزایش مجموع سطح ریشه به دلیل ایجاد پوشش وسیع میسیلیومی در منطقه ریشه و تارهاي کشنده 2- نفوذ هیف به درون کورتکس ریشه و از آنجا به منطقه آندودرم یک مسیر کم مقاومی را در عرض ریشه براي حرکت آب فراهم می آورد و آب با مقاومت کمتري در عرض ریشه تا رسیدن به آوند چوبی روبرو می شود. 3- هیف از راه افزایش جذب عناصر غذایی مقاومت به انتقال آب را در درون ریشه کاهش می دهد. 4- میکوریزا رشد ریشه را افزایش داده و به دنبال آن یک سیستم گسترده از ریشه را براي جذب آب فراهم می نماید. در حضور نور در گیاهان میکوریزایی بیشتر است Co در مطالعات دیگري مشخص شد که جذب 2 در گیاهان میکوریزایی مربوط به کاهش مقاومت فاز Co لذا فتوسنتز بالاتري دارند. افزایش جذب 2 می باشد. هرایدولیتون ( 1988 ) روابط آبی گیاه را در Co مایع سلول هاي مزوفیلی براي عبور 2 سطوح مختلف غلظت فسفر مورد بررسی قرار دادند در این مطالعه مشخص شد که با افزایش میزان فسفر خاك تاثیر مفید میکوریزا کاهش می یابد و حداکثر تاثیر میکوریزا در سطوح پایین فسفر ظاهر می شود. میلر ( 2000 ) گزارش نموده است که در گیاهان میکوریزایی به دلیل افزایش فتوسنتز و تولید بیشتر مواد فتوسنتزي به ازاي واحد آب مصرفی کارایی مصرف آب افزایش می یابد. قاضی و  کاراکی ( 1988 ) بیان داشتند که گیاهان میکوریزایی به ازاي تولید هر واحد ماده خشک آب کمتري در گیاهان میکوریزایی در شرایط تنش WUE بالاتري دارند و ( WUE ) مصرف می کنند. بنابراین خشکی محسوس تر است.

همزیستی گیاهان خانواده ی حبوبات و باکتری ریزوبیوم جهت تثبیت نیتروژن با شناسایی مولکول های پیام رسان یعنی لیپوکیتین الیگوساکاریدها (عوامل نود) حاصل از ریزوبیوم توسط گیاهان میزبان آغاز می شود. در ابتدا به طور مختصر در مورد اساس و سازوکار مولکولی درک عوامل نود و مسیرهای هدایت پیام که پس از آن درک رخ می دهند، بحث خواهیم کرد. اولین پاسخ های گیاهان خانواده حبوبات به عوامل نود در سلول های تار کشنده یعنی دپولاریزاسیون (قطبی شدن) غشاء، قلیایی شدن مایع خارج سلولی و جریان موقتی رو به داخل کلسیم در سلول های تارکشنده و سرانجام نوسان غلظت کلسیم (کلسیم اسپایکینگ) دیده می شود. به طور همزمان، تارهای کشنده تغییرات ظاهری مانند آماس نوک، منشعب شدن راس و تغییرشکل های فراوان دیگر نشان می دهند. این تغییر شکل ها فرایند آلوده شدن ریزوبیالی را فراهم می کند. همچنین عوامل نود باعث تقسیم سلولی در پوست شده تا پریموردیوم گره را تشکیل و اندام زایی گره را فعال کند (Madsen et al. 2003).

سلول ها از راه درک پیام های بیرونی می توانند به تغییرات محیطی پاسخ دهند. این پیام ها ممکن است فیزیکی (نور، درجه حرارت، فشار و الکتریسیته) یا شیمیایی (هورمون ها و غذا و ...) باشند. پیام های بیرونی به دو گروه تقسیم می شوند:

1- از غشاء عبور می کنند (نفوذپذیر)؛ مثل هورمون های استروئیدی که به گیرنده خود در درون سیتوپلاسم یا هسته متصل می شوند. پس از تغییر شکل گیرنده، اتصال به مولکول DNA یا پروتئین های وابسته دیده می شود (Tsai and O'Malley 1994).

2- از غشاء عبور نمی کنند (غیر نفوذپذیر)؛ مانند اجزاء ماتریکس برون سلولی، عوامل رشد، استیل کولین، فولیک اسید و آدنوزین مونوفسفات حلقوی. در این حالت پیام خارج سلولی وارد سلول نمی شود و از راه گیرنده های غشایی نقش خود را ایفا می کند. گیرنده های غشایی معمولا پروتئین های کامل غشایی با ویژگی های گوناگون هستند. مثلا ممکن است کانال بوده و پس از اتصال مولکول پیام باعث تغییر پتانسیل غشاء شوند. یا اینکه اتصال مولکول پیام باعث تغییر فعالیت کینازی یا تعدیل پروتئین هادی پیام شود. تعدیل پروتئین ها از راه تغییرات کوالان متعددی (فسفوریلاسیون و دفسفوریلاسیون باقیمانده های سرین، ترئونین یا تیروزین) در سطح مولکولی حاصل می شود. تغییرات وضعیت فسفوریلاسیون به روش های گوناگونی ویژگی های پروتئین های گیرنده را تغییر می دهد (Schenk and Snaar-Jagalska 1999).

یک پدیده ی جالب و پیچیده ارتباط متقابل (پاسخ های درون سلولی به پیام های برون سلولی که روی همدیگر اثر می گذارند) است. یعنی یک مولکول لیگاند به بیش از یک پاسخ شده و پیام های متفاوت ممکن است به پاسخ های یکسان از راه اجزاء مشابه شود (Schenk and Snaar-Jagalska 1999). گیرنده ها ممکن است خاصیت کینازی داشته باشند (گیرنده های تیروزین کیناز، پروتئین های گیرنده مانندِ تیروزین فسفاتاز، گیرنده هایی با خاصیت سرین/ترئونین کیناز، سیستم تنظیمی دوجزئی: هیستیدین کیناز) یا فاقد این ویژگی باشند (گیرنده های سیتوکینین، اینتگرین ها، گیرنده های همراه جی پروتئین ها).

رسپتور پروتئین کینازها نقش های مهمی در پیام رسانی طی فرایندهای رشد و نمو گیاهان و جانوران ایفا می کنند. مثلا در گیاه علف گوش موشی حدود 417 ژن مولد این گروه از گیرنده ها وجود دارد (Shiu and Bleecker 2001a). اعضای خانواده ی رسپتور کینازهای گیاهی یک حوزه ی کاتالیتیک بسیار حفظ شده دارند که باقیمانده ی سرین یا ترئونین (گاهی تیروزین) دارند و این باقیمانده ها فسفریله می شوند (Chang et al. 1992, Goring and Rothstein 1992, Mu et al. 1994, Shiu and Bleecker 2001a).

ژن گیرنده SymRK در گیاه C. glauca 7280 جفت باز، 15 اگزون (با 2829 جفت باز) دارد. موقعیت و مراحل مختلف اینترون های این ژن در گیاهان مختلفی مانند سسبانیا، نخود و یونجه شبیه به هم است. پروتئین حاصل از این ژن حدود 941 آمینواسید دارد. انتهای آمین آن که عملکردی ناشناخته دارد (سه موتیف تکراری غنی از لوسین)، یک ناحیه تراغشایی و یک سرین/ترئونین پروتئین کیناز دارد. حوزه کینازی این گیرنده، بین لگوم ها و گیاهان آکتینوریزال بسیار حفظ شده می باشد. در هر حال، نواحی برون سلولی این گیرنده بین برخی از گیاهان آکتینوریزال حفظ شده اما بین لگوم ها و گیاهان آکتینوریزال ها بسیار متغیر است.

الگوهای تکاملی بخش خارج سلولی ژن SymRK در گونه هایی از لوپین که با گونه های مختلفی از برادی ریزوبیوم رابطه همزیستی برقرار می کنند، بررسی شد. تا مشخص شود آیا تکامل سازشی رخ داده یا نه. به این منظور نسبت Ka/Ks را تعیین کردند اگر این نسبت نزدیک به عدد 1 باشد، تکامل خنثی در توالی ژن مذکور را نشان می دهد. اگر این نسبت کمتر از عدد 1 باشد، تکامل پالایشی یا کاهشی و فشارهای انتخابی زیاد در توالی ژن مذکور را نشان می دهد. اگر این نسبت بیشتر از عدد 1 باشد، تکامل افزایشی (در تنوع) یا سازشی در توالی ژن مذکور را نشان می دهد. با بررسی نسبت مذکور برای اگزون های 2 تا 8 مقدار حاصله بین 36/0 و 52/0 و همچنین برای اگزون های 6-2 بین 15/0 تا 33/1 و به طور میانگین 45/0 به دست آمد که نشان از انتخاب پالایشی است. بنابراین، این معیار نشان می دهد که ژن SymRK در گونه های مورد آزمایش، در تمام تاکسون ها، فشارهای تکاملی مشابهی را تحمل کرده و فرایندهای ژنتیکی دیکر فشارهای انتخابی را حذف می کنند.

این گرنده دارای نقش های متعددی است که عبارتند از: گره زایی، پاسخ به تغییرات فیزیکی دیواره سلولی که عمدتا به دلیل علف خواری و حمله عوامل بیماری زا به وجود می آید، تشکیل سیمبیوزوم و پیچ خوردن تارکشنده و ... .

دو گیرنده کیناز (SYMRK و NORK) از نخود فرنگی و نیلوفر آبی جدا شده است. موتان های این دو گیرنده قادر به پاسخگویی به عوامل نود نیستند. بنابراین آن ها در اوایل پیام رسانی همزیستی میکوریزا و باکتریایی نقش دارند. بخش خارج سلولی آن ها یک توالی 400 آمینواسیدی و سه بخش غنی از لوسین تکراری دارد که پس از آن یک بخش تراغشایی و یک بخش سرین/ترئونین پروتئین کینازی شاخص دارد. این بخش ها تعاملات پروتئین را میانجی می کنند و در شناسایی لیگاند نقش داشته باشند. به ویژه ناحیه 400 امینواسیدی بخش خارج سلولی نقش زیستی فراتر از گره زایی داشته باشند.

ژن دیگری که در گره زایی نقش دارد، HAR1 است. جایگاه HAR1 در گیاهان نیلوفر آبی کشف شد که ریشه های تغییریافته همراه با تعداد زیادی گره داشتند. معماری گره این گیاهان به دلیل ممانعت از طویل شدن ریشه و توسعه ریشه چه و همچنین افزایش بنیان های ریشه های جانبی است. محصول این ژن نیز نوعی پروتئین کیناز است که همراه با NARK در تنظیم مراحل بعدی گره زایی نقش دارند و تعداد گره ها به ویژه انواع ساقه ای زیاد می شود.

تمام روابط میکروب – گیاه به همزیستی ختم نشده و بنابراین گیاه باید قادر به شناسایی میکروب های همزیست و بیماریزا باشد. در این فرایند RLKs نقش دارند. گیاهان نه تنها دفاع ذاتی دارند بلکه می توانند به کمک سیستم ژنی مخصوصی عامل بیماریزا را شناسایی کنند. این سیستم از گیرنده هایی استفاده می کنند که شبیه گیرنده های Toll جانوران است ولی درجه اختصاصی بودن آن نسبتا پایین است.

هنگامی که گیاه توسط بیماریزا مورد حمله قرار می گیرد، از مرگ سلولی موضعی، تغییر تولید اتیلن یا پروتئین کینازهای فعال شونده با مواد میتوژن بهره گرفته و رشد خود را محدود می کند. برای بررسی علف گوش موشی که به فلاژلین پاسخ نمی دهند، از پپتید flg22 استفاده شد که توالی آن در تقریبا تمام گونه های باکتریایی مشابه است. وقتی از در گیاهان وحشی از پپتید flg22 استفاده شد، آن ها رشد خود را متوقف کردند، سطح گونه های فعال را افزایش داده و بیان ژن های مرتبط با بیماری زایی افزایش دادند. ژنی که در گیاه به فلاژلین پاسخ می دهد، FLS2 است که یک LRR-RLK را به رمز در می آورد.

از دیگر LRR-RLK درگیر در پاسخ گیاه به عوامل بیماریزا می توان به خانواده WAK (بخش خارج سلولی آن ها شبیه عامل رشد اپیدرمی جانوران است و با پکتین ها و دیگر پروتئین های دیواره سلولی واکنش می دهد و در روابط بین دیواره و غشاء سلولی حین تهاجم پاتوژن، جاسمونیک اسید و اتیلن نقش داد) و PERK1 (که در انتقال تغییرات فیزیکی دیواره سلولی ناشی از علف خواری یا عامل بیماریزا نقش داد و در ساختمان خود غنی از پرولین و هیدروکسی پرولین است) اشاره کرد.

این گیرنده در سلول های اپیدرم و به ویژه فضای بین سلولی پریموردیوم گره و همچنین سلول های آلوده نشده ناحیه آلودگی وجود دارد. به کمک دو تکنیک ایمنولوکالیزاسیون و فروتنظیم توسط RNAi می توان نقش گیرنده SymRK را در همزیستی تعیین کرد. با استفاده از تکنیک اول مشخص شد که این گیرنده در عناصر آوندی یک دسته آوندی گره قرار گرفته است. پس از اجرای تکنیک دوم، دیده شد که روند گره زایی مختل شد و ساختارهای گره مانند حاصله ایرادهایی داشتند. این نواقص از عدم تشکیل سیستم آوندی شروع و تا تشکیل تراکئیدهای نابالغ (فاقد عنصر تراکئیدی) یا حتی دسته های آوندی خارج از محل عادی، متغیر است.

از آنجایی که ژن مذکور در مراحل اولیه و بعدی تشکیل گره نقش دارد، برای تعیین نقش آن در مراحل بعدی گره زایی نباید بیان آن را به طور کامل بلوکه کنیم. ابتدا از موتان ها به عنوان زمینه استفاده می کنیم و از RNAi و یک راه انداز ضعیف استفاده می کنیم. در این حالت، بیان ژن DMI2 به طور کامل بلوکه نشده بنابراین پاسخ به عوامل نود صورت گرفته ولی خروج باکتری ها از رشته آلودگی و تشکیل سیمبیوزوم جلوگیری می کند. تصویر C و F، بیانگر وضعیت شاهد است: نوار آلودگی و همچنین تشکیل سیمبیوزوم آشکار است اما در تصاویر B و E تشکیل نوار آلودگی بسیار شدید ولی رها شدن باکتری و تشکیل سیمبیوزوم نداریم. تصویر D بیانگر یک بخش از تصویر B است که نشان می دهد باکتری از نوار آلودگی خارج نشده است.

راه های تنظیم گیرنده کیناز همزیستی (SYMRK): تنظیم از راه فسفریلاسیون، تنظیم به کمک یوبی کوتینی شدن

گیرنده کیناز همزیستی (SYMRK) عضوی از خانواده بزرگ پروتئین کینازهاست که تکرارهای غنی از لوسین دارند و دارای نقش گیرنده بودن نیز می باشند. در این قسمت ثابت خواهیم کرد که این گیرنده کیناز مانند دارای یک بخش درون سلولی با فعالیت کینازی است که با فسفوریلاسیون فعال می شوند. برای مشخص شدن این ویژگی از موتان های مختلف استفاده شده است. گرچه توالی بخش کینازی این گیرنده در گیاهان گوناگون بسیار حفظ شده است، ویژگی های فسفوریلاسیون متفاوت است. برای اینکه این گیرنده کاملا فعال باشد، لازم است فسفریله باشد.

از جهش یافته های مختلفی برای تعیین محل فسفریلاسیون که بر فعالیت گیرنده موثر است، استفاده شد. سه باقیمانده مهم (Ser-754، Thr-593 و Thr-760) گیرنده مذکور وجود دارد که باقیمانده های Thr-760 و Ser-754 در بخش فعال سازی آن واقع شده اند. جهش در T760A فعالیت کینازی را به طور معنی داری کاهش داد اما به طور کامل از بین نبرد. در جهش یافته ی S754A فقط به مقدار کمی فعالیت کینازی نسبت به شاهد کاهش یافت. باقیمانده ی Thr-593 درست قبل از جایگاه اتصال ATP در بخش کینازی حفظ شده ی SYMRK است. شناسایی فسفوریلاسیون در Thr-593 دشوار است که نشان می دهد ممکن است Thr-593 در فعال سازی فعالیت کینازی مستقل از فسفوریلاسیون نقش داشته باشد یا دال بر موقتی بودن فسفوریلاسیون در Thr-593 است. رویهمرفته، می توان گفت ارتباط این جایگاه ها بر تنظیم این گیرنده کیناز موثر است بلکه در دیگر اعضاء خانواده ژنی RLK چنین ارتباطی وجود دارد.

بررسی اکولوژیک چشمه گرم کیله سفید سرپل ذهاب (Ecological studies of the headwater of a thermal sprin in Kile sephyid)

دانلود رایگان سوالات دکتری زیست شناسی و زبان سراسری 92

منبع: کند و کاو

برای دانلود فرم نحوه امتیاز دهی مرحله مصاحبه دکتری سراسری 91 اینجا کلیک کنید.

زبان انگلیسی علوم پایه

استعداد تحصیلی

فیزیولوژی گیاهی