قالب وبلاگ


بوم شناسی
بوم شناسی علم مطالعه روابط موجودات زنده با همدیگر و همچنین محیط آنهاست 
نويسندگان

آنتی اکسیدان ها تنش اکسیداتیو را کاهش داده و سیستئین پروتئازها را که از ویژگی های ذاتی فرایند پیری است، فعال می کند. از اینرو، بیان بازدارندگان سیستئین پروتئازها (سیستاین ها) یا ژن های آنتی اکسیدان تحت کنترل یک راه انداز ویژه ی گرهک ممکن است پیری را به تاخیر اندازد (Van der Vyver, Schneidereit et al. 2003). به طور مشابه، دستکاری و تولید میزان هورمون گرهک یک هدف جالب است. زیرا نسبت آبسزیک اسید به سیتوکینین ها برای سرکوب گرهک حیاتی است. به ویژه، نقش آبسزیک اسید به عنوان یک تنظیم کننده منفی یا مثبت تعداد و پایداری گرهک ها به آزمایشات بیشتری نیاز دارد. ارتباط معکوس مفروض بین آبسزیک اسید و آسکوربات نشان می دهد که دستکاری مقدار آسکوربات گره ممکن است ابزار ارزشمندی در تنظیم سطح آبسزیک اسید گره و همچنین محدود کردن تنش اکسیداتیو باشد و به افزایش پایداری گره در شرایط تنشی می شود.

اغلب فرایند پیری با شرایط تنشی مانند دمای بالا، خشکی و حمله ی پاتوژن، قرارگرفتن در معرض فلزات سنگین یا اسیدها آغاز می شود که به پس زدن میکروب همزیست منجر می گردد. از این رو، افزایش عمومی در تحمل گیاه در برابر تنش به پایداری بهتر گره منجر می شود. در این زمینه جالب است که همزیستی میکوریزا آربوسکولار می تواند پیری گره ناشی از خشکسالی در گیاهان سویا را کاهش دهد (Ruiz‐Lozano, Collados et al. 2001). قرار گرفتن در معرض تنش شوری تشکیل گره را افزایش می دهد اما رشد و بیوماس گره، نفوذپذیری نسبی و لیپید پراکسیداسیون به طور قابل توجهی کاهش یافت (Garg and Manchanda 2008).

ممکن است گفته شود که یک زندگی طولانی مدت گره نیز ممکن است به کاهش نیام یا عملکرد دانه به دلیل تقاضای بالا انرژی نیتروژناز منجر شود. با این حال، مطالعه ی گیاهان سویاهای نر-عقیم که تنها 15 درصد نیام های کنترل ها بارور بودند، میزان کاهش مشابهی در تثبیت ازت هنگام پر شدن نیام نشان داد (Imsande and Ralston 1982). چنین مشاهداتی نشان می دهند که ذخیره ی قند نقش زیادی به کنترل کننده هایی که عمر گره را تعیین می کنند، نمی کند ولی آزمایشات نشان می دهند که تامین مداوم نیتروژن اثر مثبتی بر محصول دارد.

در یک مطالعه که روی همزیستی گیاهان فسئولوس ولگاریس و باکتری ریزوبیوم الیتی صورت گرفت، مشخص شد که پیری گره های لوبیا از مرحله فنولوژیکی گیاه میزبان (مرحله گلدهی یا پرشدن نیام) مستقل بوده و تداوم این همزیستی برای مدتی طولانی تر، با عث تولید محصول بیشتر می شود. همچنین تعداد و وزن تر گره ها که معرف های موثق توانایی تثبیت نیتروژن است، افزایش می یابد (Luqueño, Victoria et al. 2008).


موضوعات مرتبط: فیزیولوژِی گیاهی، ،
برچسب‌ها:
[ جمعه 4 بهمن 1392برچسب:ممانعت از پیر شدن گرهک و بهبود مقاومت به تنش, ] [ 11:5 ] [ حمیدرضا قاسمی ]

تمام موجودات هوازی همواره در معرض آسیب ناشی از گونه های فعال اکسیژن هستند. اثرات گونه های فعال اکسیژن نتیجه ی پاسخ به سیستم های درک از جمله مخازن آنتی اکسیدان است، نه به عنوان نتیجه ی آسیب اکسیداتیو به پروتئین ها یا مولکول های دیگر. مدارکی که از این ایده حمایت می کنند این است که گونه های فعال اکسیژن و آنتی اکسیدان ها مولکول های پیام رسان قوی (Neill, Desikan et al. 2002, Foyer 2004) در مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی و چرخه سلولی هستند (Lam, Kato et al. 2001). در شدت نور زیاد، تنفس نوری، فتوسنتز و تنفس میتوکندریایی آنیون های سوپراکسید و آب اکسیژنه تولید می کنند (Foyer and Noctor 2000, Noctor, VELJOVICJOVANOVIC et al. 2002, Foyer 2004). گونه های فعال اکسیژن تولید شده و به عنوان پیامبر ثانویه برای هورمون گیاهی مانند پیام رسانی آبسزیک اسید (Pei, Murata et al. 2000) و اتیلن (Moeder, Barry et al. 2002)، پاسخ ایمنی ذاتی (مانند پاسخ بسیار حساس) و ایمنی اکتسابی عمل می کنند (Neill, Desikan et al. 2002). چون تولید منظم و ناچیز گونه های فعال اکسیژن در مرا حل چرخه ی سلولی رخ می دهد، آشفتگی های کوچک در میزان گونه های فعال اکسیژن از پیشرفت عادی چرخه ی سلولی جلوگیری می کند و بیانگر پیام رسانی واضح بین میزان گونه های فعال اکسیژن و چرخه ی سلولی وجود دارد که از نظر زیست شناسی نیز حایز اهمیت است (Takahashi, Ogra et al. 2004). از اینرو، گونه های فعال اکسیژن و آنتی اکسیدان ها برای فعالیت چرخه ی سلولی گیاه و همچنین برای عملکرد هر نوع مریستم فعالی مانند مریستم گرهک حیاتی است. علاوه براین پاسخ ها، همچنین آب اکسیژنه به عنوان پیامبر ثانویه در طیف وسیعی از فرآیندهای نموی وابسته به هورمون عمل می کند. تولید گونه های فعال اکسیژن بخشی از آبشار پیام رسانی است که نمو محورهای رویانی، تشکیل ریشه ی جانبی، جوانه زنی بذر، توسعه برگ ها و رشد غلاف ساقه را پی ریزی می کند (Foreman, Demidchik et al. 2003, Kovalchuk, Kovalchuk et al. 2003). به ویژه، گونه های فعال اکسیژن (تولید شده توسط NADPH اکسیداز غشاء پلاسمایی) رشد تار کشنده ی ریشه را از راه فعال کردن کانال های کلسیمی تنظیم می کند (Foreman, Demidchik et al. 2003). از آنجایی که آغاز نفوذ باکتری می تواند از راه تار کشنده رخ دهد، دانستن اینکه عملکرد آب اکسیژنه در این شرایط کنترل می شود تا شناسایی امکان پذیر شده و به رشد تار کشنده منجر می شود، جالب است.

علاوه بر نقش گونه های فعال اکسیژن در پیشرفت چرخه ی سلولی و فعال سازی کانال های کلسیمی، همچنین آن ها در رشد و پاسخ های حرکتی آغاز شده با هورمون هایی نظیر اکسین و آبسزیک، مقاومت در برابر عوامل بیماری زا و پاسخ های مرگ سلولی اهمیت دارد (Neill, Desikan et al. 2002). این عمل دوگانه در رشد و دفاع امکان پذیر است، چون گیاهان مقاومت زیادی به گونه های فعال اکسیژن دارند. مقدار گونه های فعال اکسیژن درونی سلول های گیاهی خیلی بیشتر از مقداری است که در باکتری ها و جانوران دیده می شود. براستی، سلول های گیاهی با خواست و اراده خود از مقادیر بالای گونه های فعال اکسیژن که قادر به کشتن سلول های جانوران است، حمایت می کنند. این مقاومت به حضور یک سیستم آنتی اکسیدان قوی مربوط می شود که در آن آسکوربیک اسید یا گلوتاتیون نقش حیاتی ایفا می کنند (Noctor and Foyer 1998). هنگامی که بین تشکیل گونه های فعال اکسیژن و جاروب شدن آن ها توسط دفاع آنتی اکسیدانی عدم تعادل وجود دارد، پیام رسانی گونه های فعال اکسیژن به هماهنگی دستورالعمل های دفاعی منجر می شود اما سلول ها با تنش اکسیداتیو احتمالی مواجه می شوند که آسیب های اکسیداتیو را به میزان زیادی افزایش می دهد. از آنجایی که بیان تعداد نسبتا معدودی از ژن های درگیر در متابولیسم ثانویه در گرهک ها فراتنظیم می شود، mRNA های رمزکننده ی پروتئین های درگیر در جاروب کردن گونه های فعال اکسیژن و لیپید پراکسید مثل گلوتاتیون پراکسیداز در گرهک ها نسبت به ریشه های والدینی خیلی بیشتر است (Colebatch, Desbrosses et al. 2004). در دیگر بافتها نظیر سلول های لایه آلوئورون جو که تنظیم های نموی مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی مشاهده می شود، به نظر می رسد که آبسزیک اسید و جیبرلین بیان ژن های آنتی اکسیدان و حساسیت به آب اکسیژنه را کنترل کنند (Fath, Bethke et al. 2002). اِعمال آبسزیک اسید به میزان زیادی حساسیت به مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی با وساطت آب اکسیژنه را کاهش می دهد در حالی که اِعمال جیبرلین پاسخ بیان ژن آنتی اکسیدان را کاهش داده و باعث می شود سلول ها به آسیب اکسیداتیو بسیار حساس شوند (Fath, Bethke et al. 2002). جالب است که اثرات هورمون هایی مانند آبسزیک اسید و جیبرلین بر حساسیت به آب اکسیژنه و مرگ برنامه ریزی شده ی ناشی از تنش را در گرهک ها تعیین کنیم.

گیاهان محیط بسیار خصمانه ای برای میکروب ها حتی شرکای بالقوه مفید ارائه می کند. غشاء پلاسمایی یک مرز غیر فعال با محیط بیرون نیست و قادر است که تهدیدهای بالقوه را شناسایی کرده و پاسخ مناسب دهد. درک تغییرات فیزیکی و شیمیایی محیط انفجار اکسیداتیو گذرا و کوتاهی را تحریک می کند که می تواند با یک انفجار طولانی و مداوم دنبال شود. گیرنده های غشاء پلاسمایی مانند MLO که بخشی از شبکه ی پاسخ ایمنی ذاتی گیاهی است، این پاسخ را کنترل می کنند. پروتئین MLO انفجار آب اکسیژنه ی دیواره سلولی را در محلی که قارچ تلاش می کند از دیواره ی سلولی اپیدرم نفوذ کند و در زیر سلول های مزوفیل توسعه یابد، خفه می کند. این پروتئین، انفجار دوم (که طولانی است) و مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی را سرکوب می کند (Piffanelli, Zhou et al. 2002). انفجار اکسیداتیو طولانی در اطراف استطاله های بافتی (پاپیلا) شکل گرفته رخ می دهد و در سلول های مزوفیل احاطه کننده ی سلول های مورد حمله قرارگرفته، مرگ سلولی اتفاق می افتد (Hückelhoven, Fodor et al. 1999, Vanacker, Carver et al. 2000, Piffanelli, Zhou et al. 2002). همچنین به نظر می رسد هماهنگی مقاومت اکتسابی سیستمی (SAR)، فرآیندی که سالسیلیک اسید و بیان ژن های مرتبط با بیماریزایی را از راه تعاملات تیول دی سولفید در می گیرد، حایز اهمیت باشد (Mou, Fan et al. 2003). کینازهای گیرنده مانند و دیگر پروتئین های درگیر در تعاملات گیاه میکروب در گرهک ها نسبت به ریشه های مادری ال. جاپونیکوس القا می شود (Colebatch, Desbrosses et al. 2004). دو همولوگ پروتئین MLO در گرهک ها نسبت به ریشه ها بیشتر بود. بنابراین، القاء MLO به جلوگیری از آغاز پاسخ های دفاعی علیه ریزوبیا کمک می کند و تهدید بالقوه ی HR ناشی از میکروب و مرگ سلولی را دفع می کند (Colebatch, Desbrosses et al. 2004). قرار گرفتن در معرض عوامل نود در سرکوب سیستم تولید کننده ی گونه های فعال اکسیژن که انفجار اکسیداتیو طولانی را همراه با پاسخ های دفاعی گیاهی تقویت می کند اهمیت دارد (Shaw and Long 2003). منطقی است پیشنهاد کنیم سرکوب سیستم ایمنی ذاتی گیاه در گرهک وقتی گرهک پیر می شود، معکوس می شود.


موضوعات مرتبط: فیزیولوژِی گیاهی، ،
برچسب‌ها:
[ جمعه 4 بهمن 1392برچسب:نقش پیام رسانی عمومی گونه های فعال اکسیژن, ] [ 11:1 ] [ حمیدرضا قاسمی ]

هم اکنون مشخص شده است که طول عمر به صورت ژنتیکی کنترل می شود. در گونه های جانوری از Caenorhabditis elegans تا انسان، محدودیت انرژی در رژیم غذایی در طول حیات ادامه داشته است (Weindruch 1996) اما مشخص نیست که آیا این ارتباط می تواند به گیاهان نیز تعمیم داده شود. با توجه به تئوری رادیکال های آزاد پیری، گونه های فعال اکسیژن تولید شده با تنفس به پیر شدن تمام موجودات زنده کمک می کند (Harman 1955). ارتباط معکوسی بین میزان تولید گونه های فعال اکسیژن و حداکثر طول عمر گونه های پستانداران وجود دارد. بنابراین، عجیب نیست که تجمع گونه های فعال اکسیژن در پیری گیاه نقش داشته باشد. مثلا تولید گونه های فعال اکسیژن توسط میکروزوم ها (Thompson, Legge et al. 1987) و پراکسیزوم ها (Pastori and del Río 1997, Palma, Sandalio et al. 2002) در پیری نقش دارند. گرچه تفاوت واضحی بین مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی و پیری در جانوران وجود دارد، پیر شدن سلول حساسیت سلول ها را به مرگ برنامه ریزی شده کاهش می دهد و این دو فرایند می توانند در نمو گیاه نقش داشته باشند. تجمع گونه های فعال اکسیژن به همان شکلی که در جانوران رخ می دهد، به وضوح به مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی ختم می شود. عدم توانایی سلول های نوترکیب تنباکو جهت القاء اکسیداز جایگزین (آنزیمی که تولید سوپراکسید را در زنجیره ی انتقال الکترون کاهش می دهد) به مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی منجر می شود (Thompson, Legge et al. 1987). علاوه بر این، تنش اکسیداتیو مرگ برنامه ریزی شده را در سلول های کشت آرابیدوپسیس (علف گوش موشی) القاء می کند. در این حالت، میتوکندری مقدار زیادی آب اکسیژنه را تولید و سیتوکروم c را آزاد می کند (Tiwari, Belenghi et al. 2002). بنابراین، این اندامک ها به عنوان هدف استرس یا حس گرهای تنش عمل می کنند (Lam, Kato et al. 2001). انتقال الکترون در میتوکندری و تولید انرژی نقش مهمی در تعیین سطح پایه ی مقاومت گیاهان بازی می کند. مثلا موتان های نر عقیم سیتوپلاسمی II (CMSII) گیاه نیکوتین (Nicotiana sylvestris) در ژن NAD7 میتوکندریایی دارد و این به از دست رفتن عملکرد کمپلکس یک منجر می شود. بنابراین، این موتان ها فاقد یک مخزن بزرگ NADH سلولی است . با این حال، گیاهان CMSII میزان زیادی انتقال الکترون تنفس مقاوم به روتنن دارند اما در نتیجه ی تعدیلات زیادی در بیان ژن که در نتیجه ی تغییر توازن ردوکس سلولی القاء می شود، مقاومت زیادی به تنش های غیر زیستی (اوزون) و زیستی (ویروس موزاییک تنباکو) نشان می دهند. همچنین میزان انتقال الکترون میتوکندریایی پلی (ADP ribose) پلیمراز (PARP) را کنترل می کند (De Block, Verduyn et al. 2004).فروتنظیم پلی پلیمرازها حمایت قابل توجهی در برابر طیفی از تنش های غیر زیستی در بسیاری از تک لپه ایها و غلات پهن برگ فراهم می کند و به این گیاهان اجازه می دهد رشد خود را تحت شرایطی ادامه دهند که کنترل ها نه تنها رشد را متوقف می کنند بلکه پاسخ های تنشی شدید از جمله نکروز را نشان می دهند. پلی پلیمرازها با کنترل چرخه ی سلولی پستانداران ارتباط نزدیک دارند. زیرا ممکن است بازیگر کلیدی رابط پاسخ های تنشی به رشد و تقسیم سلولی در سطح سلول باشد. با توجه به شکل 3، میتوکندری های گرهک با پیر شدن گرهک، تغییر می کنند و بیانگر آن است که میتوکندریها ممکن است با هم ترکیب شده و به عنوان بخشی از فرایند پیری، تغییرات اساسی و کارکردی متحمل شوند. چون میتوکندری های گیاهی منبع مهمی از پیام های ردوکس تنظیمی در سلول های گیاهی است، درک اینکه چگونه پیام های ردوکس میتوکندریایی در رابطه ی همزیستی تعدیل می شود و آیا پلی پلیمرازها در دوام گرهک نقش دارد، را دشوار می سازد.

پیری برگ با تخریب وسیع پروتئین و کلروفیل، کاهش بیان ژن های مرتبط با فتوسنتز و ساخت پروتئین و افزایش بیان ژن های مرتبط با پیری مشخص می شود (Nam 1997). علی رغم اینکه ثابت شده پیری گرهک فرآیندی ژنتیکی است، هیچ ژن مرتبط با پیری گرهک یافت نشده است. برنامه های پیری گیاه گاهی اوقات مرگ برنامه ریزی شده را در بر می گیرد که یک برنامه ی خودکشی ضروریست و سلول های هدف را در طول بیماری و نمو حذف کرده تا هوموستازی و فیزیولوژی را حفظ کند. مرگ برنامه ریزی شده به بیان ژن های جدید و ساخت پروتئین نیاز دارد. تجمع آب اکسیژنه بیان یک ژن سیستئین پروتئاز را افزایش داده و DNA ی بین نوکئوزومی در حاشیه ی بخش مرکزی ناحیه ی آلوده ی گرهک که 5 هفته سن دارد، مشاهده شده است (Alesandrini, Mathis et al. 2003). در گرهک های محدود، نمو در این ناحیه رخ می دهد. سلول های حاشیه ای فعالیت های آسکوربات پراکسیداز، دهیدروآسکوربات رداکتاز، مونودهیدروآسکوربات رداکتاز و مقدار آسکوربات بیشتری نسبت به ناحیه آلوده نشان می دهد (Dalton, Russell et al. 1986). در گرهک های 5 هفته ای DNA ی بین نوکئوزومی نزدیک به دستجات آوندی مشاهده شد که پیشنهاد می کند ممکن است این فرایند با پیامی که از گیاه نشات می گیرد، کنترل شود (Alesandrini, Mathis et al. 2003).

در سیستم های گیاهی و جانوری، میتوکندری نقشی حیاتی در هماهنگی مرگ برنامه ریزی شده بازی می کند (Foyer 2004). به دلیل نیاز زیاد نیتروژناز به انرژی، میتوکندری ها در پوست و ناحیه ی آلوده گرهک فراوان است (Millar, Mittova et al. 2003). میتوکندری ها محل ساخت آسکوربات در گیاهان است و حاوی تمام آنزیم های چرخه آسکوربات گلوتاتیون هستند که در سم زدایی گونه های فعال اکسیژن اهمیت دارند (Chew, Whelan et al. 2003). با وجود اینکه تاکنون مدرکی وجود ندارد که گرهک لگوم بتواند آسکوربات بسازد، آنزیم های چرخه ی آسکوربات گلوتاتیون در میتوکندری های گرهک زیاد است (Iturbe-Ormaetxe, Matamoros et al. 2001). چون این اندامک ها به تنش اکسیداتیو بسیار حساس هستند، هر گونه کاهشی در ظرفیت آنتی اکسیدانی میتوکندریایی ممکن است به عنوان آغازگر مرگ برنامه ریزی شده سلولی عمل کند. تنها یک گزارش در مورد اتفاق افتادن مرگ برنامه ریزی شده در طول پیری گرهک وجود دارد (Alesandrini, Mathis et al. 2003). در گرهک های محدود مسن تر (7 تا 8 هفته)، ناحیه ای با بیان سیستئین پروتئاز بالا، مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی و آب اکسیژنه زیاد به طور پیشرونده به سوی مرکز اندام پیش می رود (شکل 1). این نتایج با الگوی پیر شدن برگ سویا همسویی و انطباق خوبی دارد (Solomon, Belenghi et al. 1999) جایی که فعالیت های تنش اکسیداتیو یک زیر مجموعه ی ویژه از سیستئین پروتئازها را (برخی از آن ها در مرگ برنامه ریزی شده ی سلول های سویا مفید هستند) فعال می کند.  


موضوعات مرتبط: فیزیولوژِی گیاهی، ،
برچسب‌ها:
[ جمعه 4 بهمن 1392برچسب:نقش میتوکندری و مرگ برنامه ریزی شده در فرایند پیری, ] [ 10:58 ] [ حمیدرضا قاسمی ]
.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

کارشناس علوم گیاهی، کارشناس ارشد بوم شناسی گیاهی و دانشجوی دکتری فیزیولوژی گیاهی دانشگاه اصفهان
آرشيو مطالب
مهر 1393
مرداد 1393 خرداد 1393 ارديبهشت 1393 بهمن 1392 دی 1392 مهر 1392 شهريور 1392 تير 1392 خرداد 1392 ارديبهشت 1392 فروردين 1392 اسفند 1391 بهمن 1391 شهريور 1391 مرداد 1391 تير 1391 خرداد 1391 فروردين 1391
امکانات سایت

   آی پی رایانه شما :

خبرنامه وب سایت:





آمار وب سایت:  

بازدید امروز : 7
بازدید دیروز : 0
بازدید هفته : 11
بازدید ماه : 33
بازدید کل : 12620
تعداد مطالب : 141
تعداد نظرات : 7
تعداد آنلاین : 1