شواهد بسیار زیادي وجود دارد که نشانگر این است که میکوریزا می توانند سبب تغییراتی در روابط آبی گیاه و بهبود مقاومت به خشکی و یا تحمل در گیاه میزبان شود. بسیاري از محققین این خصوصیت را یک واکنش ثانویه در نتیجه بهبود جذب عناصر غذایی می دانند . افزایش هدایت هیدرولیکی آب در درون گیاهان میکوریزایی به شرح ذیل می باشد. 1- افزایش مجموع سطح ریشه به دلیل ایجاد پوشش وسیع میسیلیومی در منطقه ریشه و تارهاي کشنده 2- نفوذ هیف به درون کورتکس ریشه و از آنجا به منطقه آندودرم یک مسیر کم مقاومی را در عرض ریشه براي حرکت آب فراهم می آورد و آب با مقاومت کمتري در عرض ریشه تا رسیدن به آوند چوبی روبرو می شود. 3- هیف از راه افزایش جذب عناصر غذایی مقاومت به انتقال آب را در درون ریشه کاهش می دهد. 4- میکوریزا رشد ریشه را افزایش داده و به دنبال آن یک سیستم گسترده از ریشه را براي جذب آب فراهم می نماید. در حضور نور در گیاهان میکوریزایی بیشتر است Co در مطالعات دیگري مشخص شد که جذب 2 در گیاهان میکوریزایی مربوط به کاهش مقاومت فاز Co لذا فتوسنتز بالاتري دارند. افزایش جذب 2 می باشد. هرایدولیتون ( 1988 ) روابط آبی گیاه را در Co مایع سلول هاي مزوفیلی براي عبور 2 سطوح مختلف غلظت فسفر مورد بررسی قرار دادند در این مطالعه مشخص شد که با افزایش میزان فسفر خاك تاثیر مفید میکوریزا کاهش می یابد و حداکثر تاثیر میکوریزا در سطوح پایین فسفر ظاهر می شود. میلر ( 2000 ) گزارش نموده است که در گیاهان میکوریزایی به دلیل افزایش فتوسنتز و تولید بیشتر مواد فتوسنتزي به ازاي واحد آب مصرفی کارایی مصرف آب افزایش می یابد. قاضی و  کاراکی ( 1988 ) بیان داشتند که گیاهان میکوریزایی به ازاي تولید هر واحد ماده خشک آب کمتري در گیاهان میکوریزایی در شرایط تنش WUE بالاتري دارند و ( WUE ) مصرف می کنند. بنابراین خشکی محسوس تر است.

همزیستی گیاهان خانواده ی حبوبات و باکتری ریزوبیوم جهت تثبیت نیتروژن با شناسایی مولکول های پیام رسان یعنی لیپوکیتین الیگوساکاریدها (عوامل نود) حاصل از ریزوبیوم توسط گیاهان میزبان آغاز می شود. در ابتدا به طور مختصر در مورد اساس و سازوکار مولکولی درک عوامل نود و مسیرهای هدایت پیام که پس از آن درک رخ می دهند، بحث خواهیم کرد. اولین پاسخ های گیاهان خانواده حبوبات به عوامل نود در سلول های تار کشنده یعنی دپولاریزاسیون (قطبی شدن) غشاء، قلیایی شدن مایع خارج سلولی و جریان موقتی رو به داخل کلسیم در سلول های تارکشنده و سرانجام نوسان غلظت کلسیم (کلسیم اسپایکینگ) دیده می شود. به طور همزمان، تارهای کشنده تغییرات ظاهری مانند آماس نوک، منشعب شدن راس و تغییرشکل های فراوان دیگر نشان می دهند. این تغییر شکل ها فرایند آلوده شدن ریزوبیالی را فراهم می کند. همچنین عوامل نود باعث تقسیم سلولی در پوست شده تا پریموردیوم گره را تشکیل و اندام زایی گره را فعال کند (Madsen et al. 2003).

سلول ها از راه درک پیام های بیرونی می توانند به تغییرات محیطی پاسخ دهند. این پیام ها ممکن است فیزیکی (نور، درجه حرارت، فشار و الکتریسیته) یا شیمیایی (هورمون ها و غذا و ...) باشند. پیام های بیرونی به دو گروه تقسیم می شوند:

1- از غشاء عبور می کنند (نفوذپذیر)؛ مثل هورمون های استروئیدی که به گیرنده خود در درون سیتوپلاسم یا هسته متصل می شوند. پس از تغییر شکل گیرنده، اتصال به مولکول DNA یا پروتئین های وابسته دیده می شود (Tsai and O'Malley 1994).

2- از غشاء عبور نمی کنند (غیر نفوذپذیر)؛ مانند اجزاء ماتریکس برون سلولی، عوامل رشد، استیل کولین، فولیک اسید و آدنوزین مونوفسفات حلقوی. در این حالت پیام خارج سلولی وارد سلول نمی شود و از راه گیرنده های غشایی نقش خود را ایفا می کند. گیرنده های غشایی معمولا پروتئین های کامل غشایی با ویژگی های گوناگون هستند. مثلا ممکن است کانال بوده و پس از اتصال مولکول پیام باعث تغییر پتانسیل غشاء شوند. یا اینکه اتصال مولکول پیام باعث تغییر فعالیت کینازی یا تعدیل پروتئین هادی پیام شود. تعدیل پروتئین ها از راه تغییرات کوالان متعددی (فسفوریلاسیون و دفسفوریلاسیون باقیمانده های سرین، ترئونین یا تیروزین) در سطح مولکولی حاصل می شود. تغییرات وضعیت فسفوریلاسیون به روش های گوناگونی ویژگی های پروتئین های گیرنده را تغییر می دهد (Schenk and Snaar-Jagalska 1999).

یک پدیده ی جالب و پیچیده ارتباط متقابل (پاسخ های درون سلولی به پیام های برون سلولی که روی همدیگر اثر می گذارند) است. یعنی یک مولکول لیگاند به بیش از یک پاسخ شده و پیام های متفاوت ممکن است به پاسخ های یکسان از راه اجزاء مشابه شود (Schenk and Snaar-Jagalska 1999). گیرنده ها ممکن است خاصیت کینازی داشته باشند (گیرنده های تیروزین کیناز، پروتئین های گیرنده مانندِ تیروزین فسفاتاز، گیرنده هایی با خاصیت سرین/ترئونین کیناز، سیستم تنظیمی دوجزئی: هیستیدین کیناز) یا فاقد این ویژگی باشند (گیرنده های سیتوکینین، اینتگرین ها، گیرنده های همراه جی پروتئین ها).

رسپتور پروتئین کینازها نقش های مهمی در پیام رسانی طی فرایندهای رشد و نمو گیاهان و جانوران ایفا می کنند. مثلا در گیاه علف گوش موشی حدود 417 ژن مولد این گروه از گیرنده ها وجود دارد (Shiu and Bleecker 2001a). اعضای خانواده ی رسپتور کینازهای گیاهی یک حوزه ی کاتالیتیک بسیار حفظ شده دارند که باقیمانده ی سرین یا ترئونین (گاهی تیروزین) دارند و این باقیمانده ها فسفریله می شوند (Chang et al. 1992, Goring and Rothstein 1992, Mu et al. 1994, Shiu and Bleecker 2001a).

ژن گیرنده SymRK در گیاه C. glauca 7280 جفت باز، 15 اگزون (با 2829 جفت باز) دارد. موقعیت و مراحل مختلف اینترون های این ژن در گیاهان مختلفی مانند سسبانیا، نخود و یونجه شبیه به هم است. پروتئین حاصل از این ژن حدود 941 آمینواسید دارد. انتهای آمین آن که عملکردی ناشناخته دارد (سه موتیف تکراری غنی از لوسین)، یک ناحیه تراغشایی و یک سرین/ترئونین پروتئین کیناز دارد. حوزه کینازی این گیرنده، بین لگوم ها و گیاهان آکتینوریزال بسیار حفظ شده می باشد. در هر حال، نواحی برون سلولی این گیرنده بین برخی از گیاهان آکتینوریزال حفظ شده اما بین لگوم ها و گیاهان آکتینوریزال ها بسیار متغیر است.

الگوهای تکاملی بخش خارج سلولی ژن SymRK در گونه هایی از لوپین که با گونه های مختلفی از برادی ریزوبیوم رابطه همزیستی برقرار می کنند، بررسی شد. تا مشخص شود آیا تکامل سازشی رخ داده یا نه. به این منظور نسبت Ka/Ks را تعیین کردند اگر این نسبت نزدیک به عدد 1 باشد، تکامل خنثی در توالی ژن مذکور را نشان می دهد. اگر این نسبت کمتر از عدد 1 باشد، تکامل پالایشی یا کاهشی و فشارهای انتخابی زیاد در توالی ژن مذکور را نشان می دهد. اگر این نسبت بیشتر از عدد 1 باشد، تکامل افزایشی (در تنوع) یا سازشی در توالی ژن مذکور را نشان می دهد. با بررسی نسبت مذکور برای اگزون های 2 تا 8 مقدار حاصله بین 36/0 و 52/0 و همچنین برای اگزون های 6-2 بین 15/0 تا 33/1 و به طور میانگین 45/0 به دست آمد که نشان از انتخاب پالایشی است. بنابراین، این معیار نشان می دهد که ژن SymRK در گونه های مورد آزمایش، در تمام تاکسون ها، فشارهای تکاملی مشابهی را تحمل کرده و فرایندهای ژنتیکی دیکر فشارهای انتخابی را حذف می کنند.

این گرنده دارای نقش های متعددی است که عبارتند از: گره زایی، پاسخ به تغییرات فیزیکی دیواره سلولی که عمدتا به دلیل علف خواری و حمله عوامل بیماری زا به وجود می آید، تشکیل سیمبیوزوم و پیچ خوردن تارکشنده و ... .

دو گیرنده کیناز (SYMRK و NORK) از نخود فرنگی و نیلوفر آبی جدا شده است. موتان های این دو گیرنده قادر به پاسخگویی به عوامل نود نیستند. بنابراین آن ها در اوایل پیام رسانی همزیستی میکوریزا و باکتریایی نقش دارند. بخش خارج سلولی آن ها یک توالی 400 آمینواسیدی و سه بخش غنی از لوسین تکراری دارد که پس از آن یک بخش تراغشایی و یک بخش سرین/ترئونین پروتئین کینازی شاخص دارد. این بخش ها تعاملات پروتئین را میانجی می کنند و در شناسایی لیگاند نقش داشته باشند. به ویژه ناحیه 400 امینواسیدی بخش خارج سلولی نقش زیستی فراتر از گره زایی داشته باشند.

ژن دیگری که در گره زایی نقش دارد، HAR1 است. جایگاه HAR1 در گیاهان نیلوفر آبی کشف شد که ریشه های تغییریافته همراه با تعداد زیادی گره داشتند. معماری گره این گیاهان به دلیل ممانعت از طویل شدن ریشه و توسعه ریشه چه و همچنین افزایش بنیان های ریشه های جانبی است. محصول این ژن نیز نوعی پروتئین کیناز است که همراه با NARK در تنظیم مراحل بعدی گره زایی نقش دارند و تعداد گره ها به ویژه انواع ساقه ای زیاد می شود.

تمام روابط میکروب – گیاه به همزیستی ختم نشده و بنابراین گیاه باید قادر به شناسایی میکروب های همزیست و بیماریزا باشد. در این فرایند RLKs نقش دارند. گیاهان نه تنها دفاع ذاتی دارند بلکه می توانند به کمک سیستم ژنی مخصوصی عامل بیماریزا را شناسایی کنند. این سیستم از گیرنده هایی استفاده می کنند که شبیه گیرنده های Toll جانوران است ولی درجه اختصاصی بودن آن نسبتا پایین است.

هنگامی که گیاه توسط بیماریزا مورد حمله قرار می گیرد، از مرگ سلولی موضعی، تغییر تولید اتیلن یا پروتئین کینازهای فعال شونده با مواد میتوژن بهره گرفته و رشد خود را محدود می کند. برای بررسی علف گوش موشی که به فلاژلین پاسخ نمی دهند، از پپتید flg22 استفاده شد که توالی آن در تقریبا تمام گونه های باکتریایی مشابه است. وقتی از در گیاهان وحشی از پپتید flg22 استفاده شد، آن ها رشد خود را متوقف کردند، سطح گونه های فعال را افزایش داده و بیان ژن های مرتبط با بیماری زایی افزایش دادند. ژنی که در گیاه به فلاژلین پاسخ می دهد، FLS2 است که یک LRR-RLK را به رمز در می آورد.

از دیگر LRR-RLK درگیر در پاسخ گیاه به عوامل بیماریزا می توان به خانواده WAK (بخش خارج سلولی آن ها شبیه عامل رشد اپیدرمی جانوران است و با پکتین ها و دیگر پروتئین های دیواره سلولی واکنش می دهد و در روابط بین دیواره و غشاء سلولی حین تهاجم پاتوژن، جاسمونیک اسید و اتیلن نقش داد) و PERK1 (که در انتقال تغییرات فیزیکی دیواره سلولی ناشی از علف خواری یا عامل بیماریزا نقش داد و در ساختمان خود غنی از پرولین و هیدروکسی پرولین است) اشاره کرد.

این گیرنده در سلول های اپیدرم و به ویژه فضای بین سلولی پریموردیوم گره و همچنین سلول های آلوده نشده ناحیه آلودگی وجود دارد. به کمک دو تکنیک ایمنولوکالیزاسیون و فروتنظیم توسط RNAi می توان نقش گیرنده SymRK را در همزیستی تعیین کرد. با استفاده از تکنیک اول مشخص شد که این گیرنده در عناصر آوندی یک دسته آوندی گره قرار گرفته است. پس از اجرای تکنیک دوم، دیده شد که روند گره زایی مختل شد و ساختارهای گره مانند حاصله ایرادهایی داشتند. این نواقص از عدم تشکیل سیستم آوندی شروع و تا تشکیل تراکئیدهای نابالغ (فاقد عنصر تراکئیدی) یا حتی دسته های آوندی خارج از محل عادی، متغیر است.

از آنجایی که ژن مذکور در مراحل اولیه و بعدی تشکیل گره نقش دارد، برای تعیین نقش آن در مراحل بعدی گره زایی نباید بیان آن را به طور کامل بلوکه کنیم. ابتدا از موتان ها به عنوان زمینه استفاده می کنیم و از RNAi و یک راه انداز ضعیف استفاده می کنیم. در این حالت، بیان ژن DMI2 به طور کامل بلوکه نشده بنابراین پاسخ به عوامل نود صورت گرفته ولی خروج باکتری ها از رشته آلودگی و تشکیل سیمبیوزوم جلوگیری می کند. تصویر C و F، بیانگر وضعیت شاهد است: نوار آلودگی و همچنین تشکیل سیمبیوزوم آشکار است اما در تصاویر B و E تشکیل نوار آلودگی بسیار شدید ولی رها شدن باکتری و تشکیل سیمبیوزوم نداریم. تصویر D بیانگر یک بخش از تصویر B است که نشان می دهد باکتری از نوار آلودگی خارج نشده است.

راه های تنظیم گیرنده کیناز همزیستی (SYMRK): تنظیم از راه فسفریلاسیون، تنظیم به کمک یوبی کوتینی شدن

گیرنده کیناز همزیستی (SYMRK) عضوی از خانواده بزرگ پروتئین کینازهاست که تکرارهای غنی از لوسین دارند و دارای نقش گیرنده بودن نیز می باشند. در این قسمت ثابت خواهیم کرد که این گیرنده کیناز مانند دارای یک بخش درون سلولی با فعالیت کینازی است که با فسفوریلاسیون فعال می شوند. برای مشخص شدن این ویژگی از موتان های مختلف استفاده شده است. گرچه توالی بخش کینازی این گیرنده در گیاهان گوناگون بسیار حفظ شده است، ویژگی های فسفوریلاسیون متفاوت است. برای اینکه این گیرنده کاملا فعال باشد، لازم است فسفریله باشد.

از جهش یافته های مختلفی برای تعیین محل فسفریلاسیون که بر فعالیت گیرنده موثر است، استفاده شد. سه باقیمانده مهم (Ser-754، Thr-593 و Thr-760) گیرنده مذکور وجود دارد که باقیمانده های Thr-760 و Ser-754 در بخش فعال سازی آن واقع شده اند. جهش در T760A فعالیت کینازی را به طور معنی داری کاهش داد اما به طور کامل از بین نبرد. در جهش یافته ی S754A فقط به مقدار کمی فعالیت کینازی نسبت به شاهد کاهش یافت. باقیمانده ی Thr-593 درست قبل از جایگاه اتصال ATP در بخش کینازی حفظ شده ی SYMRK است. شناسایی فسفوریلاسیون در Thr-593 دشوار است که نشان می دهد ممکن است Thr-593 در فعال سازی فعالیت کینازی مستقل از فسفوریلاسیون نقش داشته باشد یا دال بر موقتی بودن فسفوریلاسیون در Thr-593 است. رویهمرفته، می توان گفت ارتباط این جایگاه ها بر تنظیم این گیرنده کیناز موثر است بلکه در دیگر اعضاء خانواده ژنی RLK چنین ارتباطی وجود دارد.

بررسی اکولوژیک چشمه گرم کیله سفید سرپل ذهاب (Ecological studies of the headwater of a thermal sprin in Kile sephyid)