از تمام گروههای موجودات زنده،حشرات بیشترین تعداد گونه شناخته شده دارند. (بیش از 5 10*5/7) حشرات به روشهای متنوعی بر فعالیتهای انسان اثرمنفی می گذارند.آنها باعث خسارات سنگین به غلات می شوند،آنها به عنوان ناقلهای بیماری های انسانی عمل می کنند. در طول دهه 1940 تعدادی از حشره کشهای شیمیایی به عنوان یک وسیله ی کنترل کننده ازدیاد جمعیتهای حشرات موذی ایجاد شدند.یکی از اینها هیدروکربنهای D.D.T کلرینه شده(دی کلرو دی فنیل تری کلرواتان)است که به طورعمده دردهه1870 ساخته شد، اماتا دهه 1930 به عنوان حشره کش شناخته نشد.به شکل استثنایی D.D.T در کنترل وکشتن گونه های زیادی از آفات سودمند واقع شد. هیدرو کربنهای کلرینه شده مثل D.D.T به سیستم عصبی و بافتهای عضلانی حشرات حمله می برد.دیگرهیدروکربنهای کلرینه شده مثل دیلدرین،آلدرین،کلوردان، لیندان و توگزوفن در یک مقیاس وسیع سنتز و استفاده شده است.
گروه دیگر از حشره کشهای شیمیایی ارگانوفسفاتها نامیده شده وشامل مالاتیون،پاراتیون ودیازیون است.نسل اول ارگانوفسفاتها توسط بنیانگذاران جنگ شیمیایی ایجاد شد. حالا آنها برای کنترل جمعیت حشرات از طریق ممانعت از آنزیم استیل کوانزیم استراز که ناقل عصبی استیل کولین را هیدرولیز می کند،عمل می کند. این مواد نورونهای حرکتی و نورونها را درمغز حشرات به هم می زنند.
در آغاز دهه 1960 بیش از صد میلیون آکر از اراضی کشاورزی ایالات متحده امریکا به صورت سالانه با حشره کشهای شیمیایی تیمارمی شدند. در آن زمان محققان فهمیدند که حشره کشهای هیدروکربنی کلرینه شده(درمقیاس وسیع)وحشره کشهای ارگانو فسفات(در مقیاس کوچکتر)اثرات جانبی مهم وفوری واثرات غیر مستقیم بلند مدت بر جانوران،اکوسیستمها وانسانها دارند.هیدروکربنهای کلرینه مثل D.D.T مشخص شد که به مدت 20-15 سا ل درمحیط باقی مانده و درغلظتهای بالا از طریق زنجیره های غذایی جمع می شوند. این تجمع زیستی در بافتهای چربی،اثر زیستی قابل توجهی بر تعداد زیادی از میکروارگانیسمها دارد. مثلا در امریکی شمالی تعداد زیادی از گونه های پرندگان شامل پلیکانهای قهوه ای،BaldEgales،Sparrowhawks،Peregrine Falcons،Double-Crestedcormorants،کم جمعیت شدند(نابود شدند).
در طول دهه1950 جمعیت حشرات هدف(مورد نظر)به میزان زیادی به تیماربا تعداد زیادی حشره کش شیمیایی مقاوم شد به طوریکه بایدحشره کشهایی با غلظتهای بالاتربرای کنترل گونه های آفات به کار می رفت. بعلاوه حشره کشهای شیمیایی پیدا شدند که فاقداثردقیق(ویژه)بودند،در نتیجه حشرات مفید هنگام استفاده همراه با آنهایی که آفت به نظرمی رسیدند کشته می شدند. در واقع در برخی موارد دشمنان طبیعی گونه های آفتی کشته می شدند تا موجودات مورد نظر(گونه های آفتی حشرات)، درنتیجه تیمار با حشره کش به افزایش حشرات آفتی پس از استفاده از حشره کش منجر شد.
ارائه ی تمام زیانهای حاصله در اثر استفاده از حشره کشهای شیمیایی، راه های جایگزین (الترناتیو)کنترل حشرات مضر بیش از بیست سا ل گذشته بررسی(جستجو)شده است.استفاده از حشره کشها به طور طبیعی توسط هر میکروارگانیسم یا هر گیاهی تولید می شود،یک گزینه آشکار است. یک جنبه مثبت این ترکیبات،معمولا خیلی تخصصی بودن برای گونه حشره هدف، تجزیه پذیری زیستی،کاهش سرعت انتخاب به مقاومت است.اما جنبه منفی،توانایی کم وهزینه بالای استفاده از آنها را برای کاربردهای متنوع محدود می کند. این جنبه های منفی(نقطه ضعفها)ممکن است با فنون نوترکیبی DNA برطرف شود. امروزه محققان می توانندژنهایی که عوامل پاتوژنیک حشرات جهت افزایش کارایی حشره کشهای میکروبی راکد می کنند،دستکاری کنند. خصوصا فعالیتهای حشره کشی Bacillus thuringiensis و سیستمهای Bacculovirouses حشره ای به نظر می رسد بی خطر،ویژه وسودمند باشد. بازار جهانی برای حشره کشها بسیار بزرگ وفراوان است: حالا 20 بیلیون در سا ل وبه سرعت اقزایش می یابد. گرچه حشره کشهای زیستی،غالبا B.thuringinsis ،یک درصد از این مجموعه را تشکیل می دهد،انتظار می رود بیشترین رشد در این رشته درآینده شامل حشره کشهای زیستی شود.

این جگن درباتلاقها و مردابهای سواحل آتلانتیک وجود دارد. اما فقط درمردابهای درون قاره ای وجود دارد نه در باتلاقهای درون قاره ای. من به صورت تجربی پنج فرضیه ایکه این الگورا توضیح می دهد امتحان کردم. نشاهای متقابل ایجاد شدند,تفاوتی بین دو جمعیت مشاهده نشد. این نشان می دهد که اکوتیپ خاص باتلاق وجود ندارد. درعوض رشد و تولید مثل این جگن به اکثر شرایطی که گیاهان درآن رشد کرده اند,بستگی دارد.گیاهانی که از جمعیتهای مختلف مطالعه شدند,می توانستند سیکل زندگی خود رادر باتلاقهای ساحلی,مردابهای ساحلی ومردابهای درون قاره ای کامل کنند,اما نمی توانستند چرخه ی زندگی خود رادرباتلاقهای درون قاره ای کامل کنند. آزمایشات گلخانه ای نشان دادندکه اسیدیته و قلیاییت اثر معنی داری دررشد و جوانه زنی نداشت. مواد غذایی و سطح آب افزایش یافت. نهالهای جگن درتوربهای باتلاقهای درون خشکی وقتی که سطح آب به طور مصنوعی درسطح خزه نگه داشته شد به میزان زیادی رشد کردند اما وقتی که سطح آب از سطح خزه پایین تر آمد(20سانتی متر یا بیشتر پایین آمد), اغلب آنها مردند. سطح آب درباتلاقهای ساحلی معمولا بالاست. سطح آب رقابت بین خزه اسفاگنوم و نهالهای جگن را تحت تاثیر قرارمی دهد.درشرایط خشک تر باتلاقهای درون قاره ای نهالهای اسفاگنوم سریعتر رشد می کنند. درشرایط مرطوب تر باتلاقهای ساحلی نهالها جگن سریعتر ازاسفاگنوم رشدکردندوهمراه با خزه یافت شدند.

فرضیه ها:
1-فرضیه نول(خنثی): این الگوی توزیع ممکن است مقاومتهای محیطی جگن را منعکس نکند:شاید جگن می توانست درباتلافهای درون قاره ای رشد کند,اما به صورت اتفاقی تمام جمعیتهای جگن درمردابها وجود دارند.
2-فریضیه اینرسی بیولوژیکی: این جگن ممکن است یک معرف خوب برای شرایط مینروتروفیک باشد که نمی تواند چرخه ی زندگی خود رادر باتلاقها که اومبروتروفیک اند کامل کند,اما به صورت نباتی درباتلاقهای ساحلی باقی می ماند همانطور که درمردابها وجوددارد.
3-فریضیه پراکندگی + اکوتیپ :جمعیتها در باتلاقهای ساحلی ممکن است اکوتیپ باشد,به طوریکه از آنهاییکه درمردابها هستند,متفاوتند. مثلا یک اکوتیپ که درتمام باتلاقها می تواند با موفقیت رشد کندوتکثیر یابد,درحاشیه ی شرقی دامنه جگن تکامل یافته و هنوز به طرف غرب مهاجرت نکرده است.
4-فرضیه ی اکوتیپ خاص باتلاقهای ساحلی :ممکن است یک اکوتیپ به طور متناوب تکامل یافته به طوریکه با باتلاقهای ساحلی سازش یافته نه با باتلاقهای درون قاره ای.
5-فرضیه تفاوت بین باتلاقها:
الف- باتلاقهای ساحلی اسیدیته ی کمتری نسبت به باتلاقهای درون قاره ای دارد وسدیم و منیزیم بیشتری برای حاصلخیزی از طریق دریا دریافت می کند.
ب- سطح آب نزدیک به سطح آب مردابها و باتلاقها ساحلی باقی می ماند نه باتلاقهای درون خشکی, مردابها وباتلاقهای ساحلی ترکیب میکروتروفیک مطلوب برای جگن دارد، درحالیکه باتلاقهای درون خشکی فاقد این خصوصیات هستند
ج- شاخص های مینروتروفیک مثل کارکس به خاطر ورودبیشتر مواد معدنی محلول در ته نشستهای اتمسفری ممکن است درباتلاقهای اومبروتروفیک نواحی ساحلی وجود داشته باشد.
د- خشک شدن سطح خزه در باتلاقهای درون قاره ای ممکن است به خروج کارکس از باتلاقها حداقل درحاشیه شرقی دامنه آن,کمک کند.Damman اهمیت موقعیت سطح آب درکنترل الگوهای گیاهی درباتلاقهای اومبروتروفیک را ذکرکرد.

علف گوش موشی یک گونه وحشی است که در تمام دنیا (بیشتر در نیمکره شمالی) پراکنده شده است. اندازه کوچک آن، سهولت در تغییر شکل، تغییرات ژنتیکی طبیعی زیاد و تعداد زیاد ابزارهای ژنتیکی و مولکولی از این گونه مدلی برای تحلیل های ژنتیکی و مولکولی ساخته است. همچنین اطلاعات حاصل از این گیاه باعث شده که به صورت موفقیت آمیزی برای گونه های غلات به کار رود.

تعیین توالی ژنوم علف گوش موشی عدم وجود مسیر ODC در این گونه گیاهی را آشکار کرد. جالب است که ژن های رمز کننده ODC در ژنوم آرابیدوسپیس لایراتا جدِ علف گوش موشی وجود ندارد و این پیشنهاد می کند که فقدان مسیر ODC قبل از جدایی نسل های تالیانا و لایراتا رخ داده است. ژن های AIH و CPA در علف گوش موشی به صورت یک نسخه منفرد وجود دارند. جهش در AIH یا CPA که فعالیت های آنزیمی آن ها را مختل می کند، به مرگ جنین منجر می شود و این مدرکی برای حفظ یک مقدار حداقلی پلی آمین ها جهت بقای گیاه است. علی رغم اینکه ژن های AIH یا CPAبه صورت یک کپی منفرد وجود دارند، ژن های به رمز درآورنده ی ADC و SPDS به صورت دو نسخه ای وجود دارند. یافتن دو نسخه از یک ژن در علف گوش موشی به دلیل دو برابر شدن های وسیع ژنوم در این گونه رایج است. پارالوگ های ژنی مختلف ممکن است از عناصر سیس مختلفی در راه انداز خود که پاسخ های رونویسی مختلفی تحت تنش فراهم می کنند، تکامل یافته باشد. این مسئله در مورد ₁ADC و ₂ADC صحت دارد. علی رغم اینکه بیان ژن ₁ADC به میزان زیادی در پاسخ به سرما فراتنظیم[1] می شود، ₂ADC مسئول پاسخگویی به خشکی، تنش اکسیداسیون، شوری و تنش های زیستی است. علاوه بر این، میزان mRNA ی ADC₂ تحت شرایط تنش خیلی کمتر از ₁ADC است که بیان ساختمانی تری دارد. همچنین SPDS توسط دو ژن یعنی ₁SPDS و ₂SPDS به رمز در می آید در صورتی که فقط یک ژن برای رمز کردن SPMS یافت شده است. قبل از شناسایی عملکرد آن، ژن ₅ACL به عنوان یک اسپرمین سینتاز به حساب می آید. این ژن در صفحه جهش یافته هایی یافت می شود که اندازه ساقه آن ها کاهش یافته است. با این حال، جهش یافته های ₅acl کاهش واضحی در میزان اسپرمین نشان نمی دهند. در سال های اخیر مشخص شده است که 5ACL آنزیم اسپرمین سینتاز را به رمز در نمی آورد بلکه آنزیم ترمواسپرمین سینتاز را رمز می کند و این مدرکی است که نشان می دهد بیوسنتز اسپرمین به یک ژن منفرد ( SPMS) وابسته است. در حالی که تخلیه پوترسین و اسپرمیدین در علف گوش موشی به کاهش زیستایی (جهش یافته ی smps/₅acl هنوز زیستاست) منجر می شود. بنابراین، این مدرکی است برای اینکه اسپرمین و تی اسپرمین برای بقای سلول الزامی نیست. با این وجود، موتان های smps/₅acl به شرایط تنش حساس تر هستند. اگر این از اثرات چندگانه (پلیوتروپیک) جهش ₅acl ناشی شود، این موضوع جهت شفاف سازی باقی خواهد ماند.

به منظور یک زهکشی متابولیک کارآمد، برخی مسیرهای آنزیمی در مجموعه های درشت مولکولی که متابولوم ها نامیده می شوند، مونتاژ و سرهم می شوند. در سال های اخیر گروه ما گزارش کرده است که اولین متابولوم در گیاهان SPDS آمینوترانسرازها و SPMS آمینوترانسرازها را دربر می گیرد. گروه ها به کمک تکنیک هیبرید دو مخمر که از یک SPDS به عنوان غذا استفاده می کنند، پروتئین های واکنش دهنده SPDS و SPMS را شناسایی کردند. جالب است که ₅ACL با SPDS یا SPMS واکنش و تعاملی نداشت. طی آزمایشات تفکیک ژل عصاره پروتئین سلول گیاهی، مجموعه هایی از پروتئین های SPMS-SPDS همراه با مجموعه هایی با وزن مولکولی بالاتر یافت شده اند که این شرکای مولکولی هنوز شناخته نشده اند. همبستگی بین SDPS و SMPS در گیاه علف گوش موشی یک زهکشی کارآمد پوترسین به اسپرمیدین (چیزهایی که اخیراً در گونه های مختلف مشاهده شده است) فراهم می کند. اگر دیگر اجزا مسیر بیوسنتزی پلی آمین به یک مجموعه درشت مولکولی تعلق داشته باشد (مثل AIH، CPA، ADC، SAMDC)، باید در سطح پروتئومیک مطالعه شود.

گیاه علف گوشی پنج ژن رمز کننده مختص پلی آمین اکسیداز ها دارد. ₁PAO و ₄PAO واکنشی مشابه با SMO تسریع می کند در حالی که ₃PAO در مسیر برگشت عمل می کند و اسپرمین را به اسپرمیدین و اسپرمیدین را به پوترسین تبدیل می کند. رده سوم پروتئین های حوزه پلی امین اکسیداز از خویشاوندان دمتیلاز سیزین- ویژه 1 (₁LSD) انسانی هستند که یک حوزه آمین اکسیداز مشابه پلی آمین اکسیدازهای وابسته به FAD دارد. ₁LSD به عنوان یک هیستون دمیتلاز عمل می کند که معرف یک تنظیم کننده مهم ساختمان کروماتین و بیان ژن است. آرابیدوسپیس 4 ژن مرتبط با ₁LSD دارد و آن هایی که در سرکوب FLC شرکت می کنند، یک تنظیم کننده منفی زمان گلاهی است.

در سال های اخیر برای شناسایی عمل پلی آمین ها در مقاومت به تنش غیر زیستی علایق روزافزونی نشان داده شده است. در بخش های آتی، ما به طور خلاصه خواهیم گفت کدام نشانه و معرف هایی دال بر این هستند که پلی آمین ها مولکول هایی کلیدی در پیام دهی تنش غیر زیستی و حمایت هستند. به دلیل محدودیت فضا ما بر نقش پلی آمین ها در تنش خشکی متمرکز می شویم گرچه آزمایشگاه تحقیقاتی ما به سرما، شوری علاقمند است و همچنین ما قصد داریم به ایده ها و دیدگاه هایی در خصوص تنش های زیستی دست یابیم.

 منبع

Rubén Alcázar, Marta Bitrián, Xavier Zarza and Antonio F. Tiburcio. Polyamine metabolism and signaling in plant abiotic stress protection. Recent Advances in Pharmaceutical Sciences II, 2012: 29-47 ISBN: 978-81-7895-569-8 Editors: Diego Muñoz-Torrero, Diego Haro and Joan Vallès.

استایل برنامه EndNote دانشگاه اصفهان برای رفرنس دهی در پایان نامه و پروپوزال گروه زیست شناسی

بررسی اثر هورمون آبسیزیک اسید بر افزایش تحمل خشکی گیاه علفی رستاخیزی Sporobolus stapfianus در مقایسه با گیاه علفی و غیررستاخیزی Sporobolus pyramidalis

 هوشنگ امیریان^*1، حمیدرضا قاسمپور² ، مه لقا قربانلی³، سکینه ونایی⁴، حمیدرضا قاسمی⁵

1. کارشناس ارشد گروه زیست شناسی، دانشگاه رازی، کرمانشاه

2.استاد گروه زیست شناسی، دانشگاه رازی، کرمانشاه

3.استاد گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد گرگان، گرگان

4. کارشناسی ارشد گروه زیست شناسی، دانشگاه رازی، کرمانشاه

5. دانشجوی دکتری گروه زیست شناسی، دانشگاه اصفهان، اصفهان

چكيده

در این تحقیق به بررسی اثر دهیدراسیون روی محتوای نسبی آب، محتوای کلروفیلی و آزمون زنده مانی سلول ها در دو گیاه Sporobolus stapfianu و Sporobolus pyramidalis طی خشک شدن پرداخته شد. افزون بر این با اعمال جداگانة تنش خشکی بر روی بافت های برگ هر دو گیاه، میزان نشت الکترولیت ها از بافت های برگ به عنوان فاکتوری برای اندازه گیری میزان آسیب وارده آمده به غشاهای سلول، مورد ارزیابی قرار گرفت. اعمال تنش بر روی نمونه ها  به مدت 50 روز با قطع کامل آبیاری انجام گردید و در طول این مدت ( با فواصل 10 روز یک بار) از بافت های هوایی دو گیاه نمونه برداری با سه تکرار انجام گرفت.  نتایج بدست آمده نشان داد که کاهش محتوای نسبی آب از 96 درصد در برگ های کاملاً آبدار به 8 درصد در برگهای خشک ، منجر به کاهش در محتوای کلروفیلی هر دو گیاه گشت. همچنین نتایج بدست آمده از بررسی میزان نشت الکترولیت ها از بافت های برگی هر دو گیاه، با داده های حاصل از آزمون زنده مانی سلول ها، همخوانی و رابطة قابل قبولی را نشان داد. در مجموع، نتایج داده ها با فاکتورهای مطالعه شده در گیاهان رستاخیزی و نقش آنها در القاء مقاومت به خشکی هماهنگی داشت.

واژه های کلیدی:

آزمون زنده مانی سلول، گیاهان رستاخیزی، محتوای کلروفیلی، محتوای نسبی آب، مقاومت به خشکی، نشت الکترولیت ها. 

آنتی اکسیدان ها تنش اکسیداتیو را کاهش داده و سیستئین پروتئازها را که از ویژگی های ذاتی فرایند پیری است، فعال می کند. از اینرو، بیان بازدارندگان سیستئین پروتئازها (سیستاین ها) یا ژن های آنتی اکسیدان تحت کنترل یک راه انداز ویژه ی گرهک ممکن است پیری را به تاخیر اندازد (Van der Vyver, Schneidereit et al. 2003). به طور مشابه، دستکاری و تولید میزان هورمون گرهک یک هدف جالب است. زیرا نسبت آبسزیک اسید به سیتوکینین ها برای سرکوب گرهک حیاتی است. به ویژه، نقش آبسزیک اسید به عنوان یک تنظیم کننده منفی یا مثبت تعداد و پایداری گرهک ها به آزمایشات بیشتری نیاز دارد. ارتباط معکوس مفروض بین آبسزیک اسید و آسکوربات نشان می دهد که دستکاری مقدار آسکوربات گره ممکن است ابزار ارزشمندی در تنظیم سطح آبسزیک اسید گره و همچنین محدود کردن تنش اکسیداتیو باشد و به افزایش پایداری گره در شرایط تنشی می شود.

اغلب فرایند پیری با شرایط تنشی مانند دمای بالا، خشکی و حمله ی پاتوژن، قرارگرفتن در معرض فلزات سنگین یا اسیدها آغاز می شود که به پس زدن میکروب همزیست منجر می گردد. از این رو، افزایش عمومی در تحمل گیاه در برابر تنش به پایداری بهتر گره منجر می شود. در این زمینه جالب است که همزیستی میکوریزا آربوسکولار می تواند پیری گره ناشی از خشکسالی در گیاهان سویا را کاهش دهد (Ruiz‐Lozano, Collados et al. 2001). قرار گرفتن در معرض تنش شوری تشکیل گره را افزایش می دهد اما رشد و بیوماس گره، نفوذپذیری نسبی و لیپید پراکسیداسیون به طور قابل توجهی کاهش یافت (Garg and Manchanda 2008).

ممکن است گفته شود که یک زندگی طولانی مدت گره نیز ممکن است به کاهش نیام یا عملکرد دانه به دلیل تقاضای بالا انرژی نیتروژناز منجر شود. با این حال، مطالعه ی گیاهان سویاهای نر-عقیم که تنها 15 درصد نیام های کنترل ها بارور بودند، میزان کاهش مشابهی در تثبیت ازت هنگام پر شدن نیام نشان داد (Imsande and Ralston 1982). چنین مشاهداتی نشان می دهند که ذخیره ی قند نقش زیادی به کنترل کننده هایی که عمر گره را تعیین می کنند، نمی کند ولی آزمایشات نشان می دهند که تامین مداوم نیتروژن اثر مثبتی بر محصول دارد.

در یک مطالعه که روی همزیستی گیاهان فسئولوس ولگاریس و باکتری ریزوبیوم الیتی صورت گرفت، مشخص شد که پیری گره های لوبیا از مرحله فنولوژیکی گیاه میزبان (مرحله گلدهی یا پرشدن نیام) مستقل بوده و تداوم این همزیستی برای مدتی طولانی تر، با عث تولید محصول بیشتر می شود. همچنین تعداد و وزن تر گره ها که معرف های موثق توانایی تثبیت نیتروژن است، افزایش می یابد (Luqueño, Victoria et al. 2008).

تمام موجودات هوازی همواره در معرض آسیب ناشی از گونه های فعال اکسیژن هستند. اثرات گونه های فعال اکسیژن نتیجه ی پاسخ به سیستم های درک از جمله مخازن آنتی اکسیدان است، نه به عنوان نتیجه ی آسیب اکسیداتیو به پروتئین ها یا مولکول های دیگر. مدارکی که از این ایده حمایت می کنند این است که گونه های فعال اکسیژن و آنتی اکسیدان ها مولکول های پیام رسان قوی (Neill, Desikan et al. 2002, Foyer 2004) در مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی و چرخه سلولی هستند (Lam, Kato et al. 2001). در شدت نور زیاد، تنفس نوری، فتوسنتز و تنفس میتوکندریایی آنیون های سوپراکسید و آب اکسیژنه تولید می کنند (Foyer and Noctor 2000, Noctor, VELJOVIC‐JOVANOVIC et al. 2002, Foyer 2004). گونه های فعال اکسیژن تولید شده و به عنوان پیامبر ثانویه برای هورمون گیاهی مانند پیام رسانی آبسزیک اسید (Pei, Murata et al. 2000) و اتیلن (Moeder, Barry et al. 2002)، پاسخ ایمنی ذاتی (مانند پاسخ بسیار حساس) و ایمنی اکتسابی عمل می کنند (Neill, Desikan et al. 2002). چون تولید منظم و ناچیز گونه های فعال اکسیژن در مرا حل چرخه ی سلولی رخ می دهد، آشفتگی های کوچک در میزان گونه های فعال اکسیژن از پیشرفت عادی چرخه ی سلولی جلوگیری می کند و بیانگر پیام رسانی واضح بین میزان گونه های فعال اکسیژن و چرخه ی سلولی وجود دارد که از نظر زیست شناسی نیز حایز اهمیت است (Takahashi, Ogra et al. 2004). از اینرو، گونه های فعال اکسیژن و آنتی اکسیدان ها برای فعالیت چرخه ی سلولی گیاه و همچنین برای عملکرد هر نوع مریستم فعالی مانند مریستم گرهک حیاتی است. علاوه براین پاسخ ها، همچنین آب اکسیژنه به عنوان پیامبر ثانویه در طیف وسیعی از فرآیندهای نموی وابسته به هورمون عمل می کند. تولید گونه های فعال اکسیژن بخشی از آبشار پیام رسانی است که نمو محورهای رویانی، تشکیل ریشه ی جانبی، جوانه زنی بذر، توسعه برگ ها و رشد غلاف ساقه را پی ریزی می کند (Foreman, Demidchik et al. 2003, Kovalchuk, Kovalchuk et al. 2003). به ویژه، گونه های فعال اکسیژن (تولید شده توسط NADPH اکسیداز غشاء پلاسمایی) رشد تار کشنده ی ریشه را از راه فعال کردن کانال های کلسیمی تنظیم می کند (Foreman, Demidchik et al. 2003). از آنجایی که آغاز نفوذ باکتری می تواند از راه تار کشنده رخ دهد، دانستن اینکه عملکرد آب اکسیژنه در این شرایط کنترل می شود تا شناسایی امکان پذیر شده و به رشد تار کشنده منجر می شود، جالب است.

علاوه بر نقش گونه های فعال اکسیژن در پیشرفت چرخه ی سلولی و فعال سازی کانال های کلسیمی، همچنین آن ها در رشد و پاسخ های حرکتی آغاز شده با هورمون هایی نظیر اکسین و آبسزیک، مقاومت در برابر عوامل بیماری زا و پاسخ های مرگ سلولی اهمیت دارد (Neill, Desikan et al. 2002). این عمل دوگانه در رشد و دفاع امکان پذیر است، چون گیاهان مقاومت زیادی به گونه های فعال اکسیژن دارند. مقدار گونه های فعال اکسیژن درونی سلول های گیاهی خیلی بیشتر از مقداری است که در باکتری ها و جانوران دیده می شود. براستی، سلول های گیاهی با خواست و اراده خود از مقادیر بالای گونه های فعال اکسیژن که قادر به کشتن سلول های جانوران است، حمایت می کنند. این مقاومت به حضور یک سیستم آنتی اکسیدان قوی مربوط می شود که در آن آسکوربیک اسید یا گلوتاتیون نقش حیاتی ایفا می کنند (Noctor and Foyer 1998). هنگامی که بین تشکیل گونه های فعال اکسیژن و جاروب شدن آن ها توسط دفاع آنتی اکسیدانی عدم تعادل وجود دارد، پیام رسانی گونه های فعال اکسیژن به هماهنگی دستورالعمل های دفاعی منجر می شود اما سلول ها با تنش اکسیداتیو احتمالی مواجه می شوند که آسیب های اکسیداتیو را به میزان زیادی افزایش می دهد. از آنجایی که بیان تعداد نسبتا معدودی از ژن های درگیر در متابولیسم ثانویه در گرهک ها فراتنظیم می شود، mRNA های رمزکننده ی پروتئین های درگیر در جاروب کردن گونه های فعال اکسیژن و لیپید پراکسید مثل گلوتاتیون پراکسیداز در گرهک ها نسبت به ریشه های والدینی خیلی بیشتر است (Colebatch, Desbrosses et al. 2004). در دیگر بافتها نظیر سلول های لایه آلوئورون جو که تنظیم های نموی مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی مشاهده می شود، به نظر می رسد که آبسزیک اسید و جیبرلین بیان ژن های آنتی اکسیدان و حساسیت به آب اکسیژنه را کنترل کنند (Fath, Bethke et al. 2002). اِعمال آبسزیک اسید به میزان زیادی حساسیت به مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی با وساطت آب اکسیژنه را کاهش می دهد در حالی که اِعمال جیبرلین پاسخ بیان ژن آنتی اکسیدان را کاهش داده و باعث می شود سلول ها به آسیب اکسیداتیو بسیار حساس شوند (Fath, Bethke et al. 2002). جالب است که اثرات هورمون هایی مانند آبسزیک اسید و جیبرلین بر حساسیت به آب اکسیژنه و مرگ برنامه ریزی شده ی ناشی از تنش را در گرهک ها تعیین کنیم.

گیاهان محیط بسیار خصمانه ای برای میکروب ها حتی شرکای بالقوه مفید ارائه می کند. غشاء پلاسمایی یک مرز غیر فعال با محیط بیرون نیست و قادر است که تهدیدهای بالقوه را شناسایی کرده و پاسخ مناسب دهد. درک تغییرات فیزیکی و شیمیایی محیط انفجار اکسیداتیو گذرا و کوتاهی را تحریک می کند که می تواند با یک انفجار طولانی و مداوم دنبال شود. گیرنده های غشاء پلاسمایی مانند MLO که بخشی از شبکه ی پاسخ ایمنی ذاتی گیاهی است، این پاسخ را کنترل می کنند. پروتئین MLO انفجار آب اکسیژنه ی دیواره سلولی را در محلی که قارچ تلاش می کند از دیواره ی سلولی اپیدرم نفوذ کند و در زیر سلول های مزوفیل توسعه یابد، خفه می کند. این پروتئین، انفجار دوم (که طولانی است) و مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی را سرکوب می کند (Piffanelli, Zhou et al. 2002). انفجار اکسیداتیو طولانی در اطراف استطاله های بافتی (پاپیلا) شکل گرفته رخ می دهد و در سلول های مزوفیل احاطه کننده ی سلول های مورد حمله قرارگرفته، مرگ سلولی اتفاق می افتد (Hückelhoven, Fodor et al. 1999, Vanacker, Carver et al. 2000, Piffanelli, Zhou et al. 2002). همچنین به نظر می رسد هماهنگی مقاومت اکتسابی سیستمی (SAR)، فرآیندی که سالسیلیک اسید و بیان ژن های مرتبط با بیماریزایی را از راه تعاملات تیول دی سولفید در می گیرد، حایز اهمیت باشد (Mou, Fan et al. 2003). کینازهای گیرنده مانند و دیگر پروتئین های درگیر در تعاملات گیاه میکروب در گرهک ها نسبت به ریشه های مادری ال. جاپونیکوس القا می شود (Colebatch, Desbrosses et al. 2004). دو همولوگ پروتئین MLO در گرهک ها نسبت به ریشه ها بیشتر بود. بنابراین، القاء MLO به جلوگیری از آغاز پاسخ های دفاعی علیه ریزوبیا کمک می کند و تهدید بالقوه ی HR ناشی از میکروب و مرگ سلولی را دفع می کند (Colebatch, Desbrosses et al. 2004). قرار گرفتن در معرض عوامل نود در سرکوب سیستم تولید کننده ی گونه های فعال اکسیژن که انفجار اکسیداتیو طولانی را همراه با پاسخ های دفاعی گیاهی تقویت می کند اهمیت دارد (Shaw and Long 2003). منطقی است پیشنهاد کنیم سرکوب سیستم ایمنی ذاتی گیاه در گرهک وقتی گرهک پیر می شود، معکوس می شود.

هم اکنون مشخص شده است که طول عمر به صورت ژنتیکی کنترل می شود. در گونه های جانوری از Caenorhabditis elegans تا انسان، محدودیت انرژی در رژیم غذایی در طول حیات ادامه داشته است (Weindruch 1996) اما مشخص نیست که آیا این ارتباط می تواند به گیاهان نیز تعمیم داده شود. با توجه به تئوری رادیکال های آزاد پیری، گونه های فعال اکسیژن تولید شده با تنفس به پیر شدن تمام موجودات زنده کمک می کند (Harman 1955). ارتباط معکوسی بین میزان تولید گونه های فعال اکسیژن و حداکثر طول عمر گونه های پستانداران وجود دارد. بنابراین، عجیب نیست که تجمع گونه های فعال اکسیژن در پیری گیاه نقش داشته باشد. مثلا تولید گونه های فعال اکسیژن توسط میکروزوم ها (Thompson, Legge et al. 1987) و پراکسیزوم ها (Pastori and del Río 1997, Palma, Sandalio et al. 2002) در پیری نقش دارند. گرچه تفاوت واضحی بین مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی و پیری در جانوران وجود دارد، پیر شدن سلول حساسیت سلول ها را به مرگ برنامه ریزی شده کاهش می دهد و این دو فرایند می توانند در نمو گیاه نقش داشته باشند. تجمع گونه های فعال اکسیژن به همان شکلی که در جانوران رخ می دهد، به وضوح به مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی ختم می شود. عدم توانایی سلول های نوترکیب تنباکو جهت القاء اکسیداز جایگزین (آنزیمی که تولید سوپراکسید را در زنجیره ی انتقال الکترون کاهش می دهد) به مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی منجر می شود (Thompson, Legge et al. 1987). علاوه بر این، تنش اکسیداتیو مرگ برنامه ریزی شده را در سلول های کشت آرابیدوپسیس (علف گوش موشی) القاء می کند. در این حالت، میتوکندری مقدار زیادی آب اکسیژنه را تولید و سیتوکروم c را آزاد می کند (Tiwari, Belenghi et al. 2002). بنابراین، این اندامک ها به عنوان هدف استرس یا حس گرهای تنش عمل می کنند (Lam, Kato et al. 2001). انتقال الکترون در میتوکندری و تولید انرژی نقش مهمی در تعیین سطح پایه ی مقاومت گیاهان بازی می کند. مثلا موتان های نر عقیم سیتوپلاسمی II (CMSII) گیاه نیکوتین (Nicotiana sylvestris) در ژن NAD7 میتوکندریایی دارد و این به از دست رفتن عملکرد کمپلکس یک منجر می شود. بنابراین، این موتان ها فاقد یک مخزن بزرگ NADH سلولی است . با این حال، گیاهان CMSII میزان زیادی انتقال الکترون تنفس مقاوم به روتنن دارند اما در نتیجه ی تعدیلات زیادی در بیان ژن که در نتیجه ی تغییر توازن ردوکس سلولی القاء می شود، مقاومت زیادی به تنش های غیر زیستی (اوزون) و زیستی (ویروس موزاییک تنباکو) نشان می دهند. همچنین میزان انتقال الکترون میتوکندریایی پلی (ADP ribose) پلیمراز (PARP) را کنترل می کند (De Block, Verduyn et al. 2004).فروتنظیم پلی پلیمرازها حمایت قابل توجهی در برابر طیفی از تنش های غیر زیستی در بسیاری از تک لپه ایها و غلات پهن برگ فراهم می کند و به این گیاهان اجازه می دهد رشد خود را تحت شرایطی ادامه دهند که کنترل ها نه تنها رشد را متوقف می کنند بلکه پاسخ های تنشی شدید از جمله نکروز را نشان می دهند. پلی پلیمرازها با کنترل چرخه ی سلولی پستانداران ارتباط نزدیک دارند. زیرا ممکن است بازیگر کلیدی رابط پاسخ های تنشی به رشد و تقسیم سلولی در سطح سلول باشد. با توجه به شکل 3، میتوکندری های گرهک با پیر شدن گرهک، تغییر می کنند و بیانگر آن است که میتوکندریها ممکن است با هم ترکیب شده و به عنوان بخشی از فرایند پیری، تغییرات اساسی و کارکردی متحمل شوند. چون میتوکندری های گیاهی منبع مهمی از پیام های ردوکس تنظیمی در سلول های گیاهی است، درک اینکه چگونه پیام های ردوکس میتوکندریایی در رابطه ی همزیستی تعدیل می شود و آیا پلی پلیمرازها در دوام گرهک نقش دارد، را دشوار می سازد.

پیری برگ با تخریب وسیع پروتئین و کلروفیل، کاهش بیان ژن های مرتبط با فتوسنتز و ساخت پروتئین و افزایش بیان ژن های مرتبط با پیری مشخص می شود (Nam 1997). علی رغم اینکه ثابت شده پیری گرهک فرآیندی ژنتیکی است، هیچ ژن مرتبط با پیری گرهک یافت نشده است. برنامه های پیری گیاه گاهی اوقات مرگ برنامه ریزی شده را در بر می گیرد که یک برنامه ی خودکشی ضروریست و سلول های هدف را در طول بیماری و نمو حذف کرده تا هوموستازی و فیزیولوژی را حفظ کند. مرگ برنامه ریزی شده به بیان ژن های جدید و ساخت پروتئین نیاز دارد. تجمع آب اکسیژنه بیان یک ژن سیستئین پروتئاز را افزایش داده و DNA ی بین نوکئوزومی در حاشیه ی بخش مرکزی ناحیه ی آلوده ی گرهک که 5 هفته سن دارد، مشاهده شده است (Alesandrini, Mathis et al. 2003). در گرهک های محدود، نمو در این ناحیه رخ می دهد. سلول های حاشیه ای فعالیت های آسکوربات پراکسیداز، دهیدروآسکوربات رداکتاز، مونودهیدروآسکوربات رداکتاز و مقدار آسکوربات بیشتری نسبت به ناحیه آلوده نشان می دهد (Dalton, Russell et al. 1986). در گرهک های 5 هفته ای DNA ی بین نوکئوزومی نزدیک به دستجات آوندی مشاهده شد که پیشنهاد می کند ممکن است این فرایند با پیامی که از گیاه نشات می گیرد، کنترل شود (Alesandrini, Mathis et al. 2003).

در سیستم های گیاهی و جانوری، میتوکندری نقشی حیاتی در هماهنگی مرگ برنامه ریزی شده بازی می کند (Foyer 2004). به دلیل نیاز زیاد نیتروژناز به انرژی، میتوکندری ها در پوست و ناحیه ی آلوده گرهک فراوان است (Millar, Mittova et al. 2003). میتوکندری ها محل ساخت آسکوربات در گیاهان است و حاوی تمام آنزیم های چرخه آسکوربات – گلوتاتیون هستند که در سم زدایی گونه های فعال اکسیژن اهمیت دارند (Chew, Whelan et al. 2003). با وجود اینکه تاکنون مدرکی وجود ندارد که گرهک لگوم بتواند آسکوربات بسازد، آنزیم های چرخه ی آسکوربات – گلوتاتیون در میتوکندری های گرهک زیاد است (Iturbe-Ormaetxe, Matamoros et al. 2001). چون این اندامک ها به تنش اکسیداتیو بسیار حساس هستند، هر گونه کاهشی در ظرفیت آنتی اکسیدانی میتوکندریایی ممکن است به عنوان آغازگر مرگ برنامه ریزی شده سلولی عمل کند. تنها یک گزارش در مورد اتفاق افتادن مرگ برنامه ریزی شده در طول پیری گرهک وجود دارد (Alesandrini, Mathis et al. 2003). در گرهک های محدود مسن تر (7 تا 8 هفته)، ناحیه ای با بیان سیستئین پروتئاز بالا، مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی و آب اکسیژنه زیاد به طور پیشرونده به سوی مرکز اندام پیش می رود (شکل 1). این نتایج با الگوی پیر شدن برگ سویا همسویی و انطباق خوبی دارد (Solomon, Belenghi et al. 1999) جایی که فعالیت های تنش اکسیداتیو یک زیر مجموعه ی ویژه از سیستئین پروتئازها را (برخی از آن ها در مرگ برنامه ریزی شده ی سلول های سویا مفید هستند) فعال می کند.  

اطلاعيه (17 /10 / 92) - شرايط داوطلبين ،زمان، نحوه ثبت نام و تاريخ برگزاري آزمون المپيادهاي علمي كشور در سال تحصيلي 93-92

باشگاه دانش پژوهان جوان،شرايط داوطلبين ،زمان، نحوه ثبت نام و تاريخ برگزاري آزمون المپيادهاي علمي كشور در سال تحصيلي 93-92 را اعلام كرد.

به گزارش مركز اطلاع رساني وروابط عمومي وزارت آموزش وپرورش ، روابط عمومي باشگاه دانش پژوهان جوان بر اين اساس اعلام كرد : ثبت نام سال جاري در اين آزمونها كه هر ساله با همكاري ادارات آموزش وپرورش استان ها برگزارمي گردد به صورت اينترنتي مي باشد.
اين گزارش مي افزايد : دانش آموزان پايه هاي اول تا سوم دبيرستان به شرط دارا بودن شرايط مندرج در بخشنامه مي توانند از روز شنبه 21 /10/ 92 تا پايان وقت اداري روزشنبه 5 /11/ 92 با مراجعه به سامانه نام نويسي الكترونيك دانش آموزان به نشاني www.sanaad.medu.ir نسبت به ثبت نام اقدام نمايند.
اين گزارش مي افزايد: مديران مدارس نيز با مراجعه به همين پايگاه اطلاع رساني امكان ثبت نام گروهي دانش آموزان و اطلاع از آخرين آمار ثبت نام كنندگان واحد آموزشي خود را دارند. بديهي است ثبت نام دانش آموزان به هر دو صورت انفرادي و گروهي تنها پس از تاييد اطلاعات ثبت شده در سيستم توسط مدير واحد آموزشي نهايي خواهد شد.
علاقمندان مي توانند براي كسب اطلاعات بيشتر از مفاد بخشنامه ارسالي به پايگاه اطلاع رساني باشگاه به آدرس www.ysc.ac.ir مراجعه نمايند.

از آنجایی که تنش شوری تهدید محیطی مهمی برای کشاورزی محسوب می شود، درک فیزیولوژی پایه و ژنتیک سلول های تحت تنش شوری جهت ایجاد یک استراتژی جدید حیاتی است. ژن های بسیار حساس به شوری (SOS) از کلون های موقعیتی جدا شده است. چون موتان های SOS نسبت به شوری بسیار حساس هستند، مشخصات آن ها به کشف مسیر جدیدی منجر شده است که به درک ما در مورد مکانیسم مقاومت به تنش شوری در گیاهان کمک می کند. تحلیل های ژنتیکی نقش SOS1–SOS3 در مسیر مقاومت به تنش شوری را تایید کرده اند. همچنین این مسیر بر اهمیت پیامرسانس کلسیم در برقراری مجدد هموستازی یون در سلول تاکید می کند. پروتئین SOS3 (یک حسگر کلسیم) پس از تعامل و فعال کردن پروتئین کیناز SOS2 پیام را به سمت پایین دست هدایت می کند. مجموعه ی SOS3–SOS2 پادبر پروتون/سدیم غشاء پلاسمایی (SOS1) را فعال و موجب برقراری مجدد هموستازی یون ها در سلول می شود. اخیرا دو ژن جدید دیگر با نام های SOS4 و SOS5 شناسایی شده است. ژن SOS4 پیریدوکسال کینازی کد می کند که در بیوسنتز پیریدوکسال فسفات (یک فرم فعال ویتامین B₆) نقش دارد. پروتئین SOS5 یک پروتئین چسبنده سطح سلول است که برای توسعه عادی و نرمال سلول لازم است. در شرایط تنش شوری، رشد و توسعه نرمال سلول گیاهی مهم تر شده و SOS5 به حفظ همبستگی دیواره و معماری سلول کمک می کند.

سندرم تونل اولنار

سندرم تونل اولنار توسط فشار بر روی عصب اولنار در مچ دست ایجاد می شود. این عصب در انگشت کوچک انگشت مچ دست یافت می شود.

استفاده بیش از حد و یا استفاده مکرر از دست و یا مچ دست ممکن است باعث تورم یا ضخیم شدن بافت های نزدیک به عصب اولنار شود. تورم ناشی از عقده نیز روی عصب اولنار اثر می گذارد. دوچرخه سواران ممکن است به سندرم تونل اولنار مبتلا شوند. علائم سندرم تونل اولنار شامل ضعف، بی حسی و سوزن سوزن شدن و درد در قسمتی از انگشت حلقه، انگشت انگشت کوچک، یا هر دو است.

درمان سندرم تونل اولنار شامل :

اجتناب از فعالیت هایی که باعث علائم .

گذاشتن یخ .

استفاده از آتل در شب.

مصرف داروهای ضد التهابی است.

ناپروکسن 500 موقع درد یک عدد، گاباپنتین 300 بعد از شام یک عدد، ویتامین B1  روزی یک عدد

درمان باید تا 15 روز ادامه پیدا کند درصورت عدم بهبودی، پس از گرفتن نوار عصب و عضله ممکن است با جراحی عصب اولنار که در ناحیه آرنج گیر افتاده است، آزاد شود.

روزي شيخ ابوالحسن خرقانی نماز مي خواند. آوازی شنيد که:
ای ابوالحسن، خواهی که آنچه از تو می ‌دانم با خلق بگويم تا سنگسارت کنند؟
شيخ گفت: بار خدايا! خواهی آنچه را که از "رحمت" تو می‌دانم و از "بخشایش" تو  می‌بينم با خلق بگويم تا ديگر هيچکس سجده‌ات نکند؟
آواز آمد: نه از تو؛ نه از من. (له مه کفت له ته نکفه)

«تذكره الاولياء عطار نيشابوری»

انواع مريستم ها:

الف- مريستم اوليه:

هنگام رويان زايي تشكيل مي شوند. مثل مريستم رويشي راس ساقه و ريشه كه نامحدود هستند.

ب- مريستم ثانويه: پس از رويان زايي تشكيل مي شود. بر اساس منشاء(بافتهايي كه بعد ا به وجود   مي آورند) و محدود يا نامحدود بودن به گروههاي مختلفي تقسيم مي شوند.

v       مريستم هاي Inflorescence : گاهي اوقات مريستم رويشي مستقيما به مريستم زايشي تبديل نمي شود. بلكه ابتدا به مريستمي به نام گل آذین ( Inflorescence) تبديل مي شوند. اين مريستم براكته ها و مريستم هاي زايشي موجود در محور آنها را به وجود مي آورد. آنگاه مريستم زايشي اجزاي گل را به وجود مي آورد. با توجه به نوع گونه ممكن است اين مريستم محدود يا نامحدود باشد.

v       مريستم هاي جانبي: منشاء اينها مريستم راسي بوده و در محور برگها قرار دارند. ممكن است شاخه و برگ توليد كرده و نامحدود باشند يا اينكه به مريستم زايشي تبديل شده و گل را به وجود آورد و محدود باشند.

v        مريستم ميان گره اي: در اندامها خصوصا قائده ي آنها و در محل گرهها وجود دارند.باعث رشد ميانگرهها  مي شوند.

v        Branch root meristem: ساختاري شبيه به مريستم اوليه ريشه دارند. اما منشاءآنها سلولهاي دايره ي محيطيه در نواحي بالغ ريشه هاست. ريشه هاي نابه جايي كه بر روي قلمه ها به وجود مي آيند حاصل اين نوع مريستم هستند.

v        كامبيوم آوندي: در استوانه مركزي از پروكامبيوم به وجودمي آيد. بعدا اندامي ايجاد نمي كند بلكه آوندهاي چوب وآبكش ساقه را توليد مي كند. داراي دو نوع سلول مريستمي است:

1-      سلولهاي بنيادي دوكي شكل: طويل و واكوئل دار هستند. كه به صورت طولي تقسيم شده،خود را احياء كرده و چوب وآبكش ثانويه را به وجودمي آورند.

2-      سلولهاي بنيادي شعاعي: اشعه مغزي كه پارانشيمي است را به وجودمي آورد.

• كامبوم چوب پنبه-پارانشيم(فلوژن):از سلولهاي بالغ پوست و آبكش ثانويه به وجود  مي آيند. به طرف خارج پريدرم و به طرف داخل فلودرم يا پارانشيم ثانويه پوست را به وجود مي آيد.
• مریستم زايشي: گل را به وجودمي آورد. ممكن است مستقيما از از مريستم رويشي حاصل شوند. محدود هستند.               

کهن بودن منشاء همزیستی میکوریزای آربوسکولار و دامنه پراکنش وسیع آن این سوال را مطرح می کند که چگونه این همزیستی در طول دوران های تکاملی تثبیت و پایدار شده اما طی نمو اونتوژنی هم پایدار می شود؟ همزیستی مسالمت آمیز مستلزم هماهنگی و همزمانی بین شرکاست و برای بهره برداری توسط یکی از شرکا یا دیگران هم مستعد است که می تواند به یک تعامل بیماریزایی یا انگلی منجر شود. براستی، گیاهان هتروتروف در موارد مستقل و متعدد به انگل قارچ های میکوریزای آربوسکولار بدل شده اند (Merckx et al. 2012). در یک سناریوی کمتر افراطی، یک نوع تعامل میکوریزای آربوسکولار که بر رشد گیاه میزبان اثر منفی دارد، بیانگر رابطه انگلی است که هزینه های تعامل بیش از منفعت آن است (Li et al. 2008). با اینحال، در موارد زیادی، تعاملات میکوریزای آربوسکولار مسالمت آمیز و دو طرفه بوده و استثمار نادر است.

چگونه همزیستی مسالمت آمیز در میکوریزای آربوسکولار پایدار می شود؟ یک احتمال این است که شرکا برای جلوگیری ازسوء استفاده شریک خود، قوانینی در مورد کاهش خدمات همزیستی وضع می کنند. نشانه هایی برای این سناریو وجود دارد. مثلا جریان فسفات معدنی به سوی گیاه میزبان تعیین می کند که چه اندازه قارچ در ریشه تکثیر شود. اگر انتقال فسفات معدنی توسط جهش مسدود شود، تکثیر قارچ نیز کاهش می یابد و ساختارهای قارچی درون سلولی در معرض پیری زودرس قرار می گیرد (Javot HELENe et al. 2007a, Javot Hélène et al. 2007b, Maeda et al. 2006). برعکس، مقدار زیاد فسفات معدنی نیز از تکثیر قارچ جلوگیری می کند (Breuillin et al. 2010). در حالتی که غلظت فسفات معدنی زیاد است، پیام رسانی اولیه از راه ممانعت از بیوسنتز استریگولاکتون تحت تاثیر قرار می گیرد (Balzergue et al. 2011).

اگر ما با دادن کود میزان فسفات معدنی گیاه را افزایش دهیم، همزیستی میکوریزا از بین می رود (Olsson et al. 2010). چون گیاه انتقال کربن به قارچ را متوقف و فسفات معدنی نیز به جای انتقال به گیاه، در قارچ افزایش می یابد (Hammer et al. 2011). با این حال، این سوال مطرح می شود که آیا در یک محیط طبیعی تر، هنگامی که گیاهان و قارچ های میکوریزای آربوسکولار به طور همزمان در ترکیب با چندین شریک بالقوه وجود دارند، آیا گیاهان و قارچ های میکوریزای آربوسکولار می توانند شریک خود را شناسایی و همزیستی مسالمت آمیز بهتر را انتخاب کنند؟ این سوال در یک رویکرد ظریف مورد آزمایش قرار گرفت، که در آن به کمک رادیو ایزوتوپ ها، RNA ی تازه ساخته شده ی قارچ از موادی که گیاه در اختیار قارچ قرار داده است، جدا شد. این وضعیت به ما اجازه می دهد که مصرف نسبی قارچ را تخمین بزنیم. این آزمایشات مستقیما نشان دادند که گیاه به قارچی اجازه همزیستی می دهد که فسفات معدنی برای آن بیشتری فراهم کند (Kiers et al. 2011). همچنین، قارچ ها فسفات معدنی بیشتری را به ریشه هایی می رسانند که قند بیشتری به آن ها بدهد. این یک بازار زیستی و سیستم پاداش دو طرفه است که به تداوم همزیستی کمک می کند (Fellbaum et al. 2012, Kiers et al. 2011).

شواهد بسیار زیادي وجود دارد که نشانگر این است که میکوریزا می توانند سبب تغییراتی در روابط آبی گیاه و بهبود مقاومت به خشکی و یا تحمل در گیاه میزبان شود. بسیاري از محققین این خصوصیت را یک واکنش ثانویه در نتیجه بهبود جذب عناصر غذایی می دانند . افزایش هدایت هیدرولیکی آب در درون گیاهان میکوریزایی به شرح ذیل می باشد. 1- افزایش مجموع سطح ریشه به دلیل ایجاد پوشش وسیع میسیلیومی در منطقه ریشه و تارهاي کشنده 2- نفوذ هیف به درون کورتکس ریشه و از آنجا به منطقه آندودرم یک مسیر کم مقاومی را در عرض ریشه براي حرکت آب فراهم می آورد و آب با مقاومت کمتري در عرض ریشه تا رسیدن به آوند چوبی روبرو می شود. 3- هیف از راه افزایش جذب عناصر غذایی مقاومت به انتقال آب را در درون ریشه کاهش می دهد. 4- میکوریزا رشد ریشه را افزایش داده و به دنبال آن یک سیستم گسترده از ریشه را براي جذب آب فراهم می نماید. در حضور نور در گیاهان میکوریزایی بیشتر است Co در مطالعات دیگري مشخص شد که جذب 2 در گیاهان میکوریزایی مربوط به کاهش مقاومت فاز Co لذا فتوسنتز بالاتري دارند. افزایش جذب 2 می باشد. هرایدولیتون ( 1988 ) روابط آبی گیاه را در Co مایع سلول هاي مزوفیلی براي عبور 2 سطوح مختلف غلظت فسفر مورد بررسی قرار دادند در این مطالعه مشخص شد که با افزایش میزان فسفر خاك تاثیر مفید میکوریزا کاهش می یابد و حداکثر تاثیر میکوریزا در سطوح پایین فسفر ظاهر می شود. میلر ( 2000 ) گزارش نموده است که در گیاهان میکوریزایی به دلیل افزایش فتوسنتز و تولید بیشتر مواد فتوسنتزي به ازاي واحد آب مصرفی کارایی مصرف آب افزایش می یابد. قاضی و  کاراکی ( 1988 ) بیان داشتند که گیاهان میکوریزایی به ازاي تولید هر واحد ماده خشک آب کمتري در گیاهان میکوریزایی در شرایط تنش WUE بالاتري دارند و ( WUE ) مصرف می کنند. بنابراین خشکی محسوس تر است.

همزیستی گیاهان خانواده ی حبوبات و باکتری ریزوبیوم جهت تثبیت نیتروژن با شناسایی مولکول های پیام رسان یعنی لیپوکیتین الیگوساکاریدها (عوامل نود) حاصل از ریزوبیوم توسط گیاهان میزبان آغاز می شود. در ابتدا به طور مختصر در مورد اساس و سازوکار مولکولی درک عوامل نود و مسیرهای هدایت پیام که پس از آن درک رخ می دهند، بحث خواهیم کرد. اولین پاسخ های گیاهان خانواده حبوبات به عوامل نود در سلول های تار کشنده یعنی دپولاریزاسیون (قطبی شدن) غشاء، قلیایی شدن مایع خارج سلولی و جریان موقتی رو به داخل کلسیم در سلول های تارکشنده و سرانجام نوسان غلظت کلسیم (کلسیم اسپایکینگ) دیده می شود. به طور همزمان، تارهای کشنده تغییرات ظاهری مانند آماس نوک، منشعب شدن راس و تغییرشکل های فراوان دیگر نشان می دهند. این تغییر شکل ها فرایند آلوده شدن ریزوبیالی را فراهم می کند. همچنین عوامل نود باعث تقسیم سلولی در پوست شده تا پریموردیوم گره را تشکیل و اندام زایی گره را فعال کند (Madsen et al. 2003).

سلول ها از راه درک پیام های بیرونی می توانند به تغییرات محیطی پاسخ دهند. این پیام ها ممکن است فیزیکی (نور، درجه حرارت، فشار و الکتریسیته) یا شیمیایی (هورمون ها و غذا و ...) باشند. پیام های بیرونی به دو گروه تقسیم می شوند:

1- از غشاء عبور می کنند (نفوذپذیر)؛ مثل هورمون های استروئیدی که به گیرنده خود در درون سیتوپلاسم یا هسته متصل می شوند. پس از تغییر شکل گیرنده، اتصال به مولکول DNA یا پروتئین های وابسته دیده می شود (Tsai and O'Malley 1994).

2- از غشاء عبور نمی کنند (غیر نفوذپذیر)؛ مانند اجزاء ماتریکس برون سلولی، عوامل رشد، استیل کولین، فولیک اسید و آدنوزین مونوفسفات حلقوی. در این حالت پیام خارج سلولی وارد سلول نمی شود و از راه گیرنده های غشایی نقش خود را ایفا می کند. گیرنده های غشایی معمولا پروتئین های کامل غشایی با ویژگی های گوناگون هستند. مثلا ممکن است کانال بوده و پس از اتصال مولکول پیام باعث تغییر پتانسیل غشاء شوند. یا اینکه اتصال مولکول پیام باعث تغییر فعالیت کینازی یا تعدیل پروتئین هادی پیام شود. تعدیل پروتئین ها از راه تغییرات کوالان متعددی (فسفوریلاسیون و دفسفوریلاسیون باقیمانده های سرین، ترئونین یا تیروزین) در سطح مولکولی حاصل می شود. تغییرات وضعیت فسفوریلاسیون به روش های گوناگونی ویژگی های پروتئین های گیرنده را تغییر می دهد (Schenk and Snaar-Jagalska 1999).

یک پدیده ی جالب و پیچیده ارتباط متقابل (پاسخ های درون سلولی به پیام های برون سلولی که روی همدیگر اثر می گذارند) است. یعنی یک مولکول لیگاند به بیش از یک پاسخ شده و پیام های متفاوت ممکن است به پاسخ های یکسان از راه اجزاء مشابه شود (Schenk and Snaar-Jagalska 1999). گیرنده ها ممکن است خاصیت کینازی داشته باشند (گیرنده های تیروزین کیناز، پروتئین های گیرنده مانندِ تیروزین فسفاتاز، گیرنده هایی با خاصیت سرین/ترئونین کیناز، سیستم تنظیمی دوجزئی: هیستیدین کیناز) یا فاقد این ویژگی باشند (گیرنده های سیتوکینین، اینتگرین ها، گیرنده های همراه جی پروتئین ها).

رسپتور پروتئین کینازها نقش های مهمی در پیام رسانی طی فرایندهای رشد و نمو گیاهان و جانوران ایفا می کنند. مثلا در گیاه علف گوش موشی حدود 417 ژن مولد این گروه از گیرنده ها وجود دارد (Shiu and Bleecker 2001a). اعضای خانواده ی رسپتور کینازهای گیاهی یک حوزه ی کاتالیتیک بسیار حفظ شده دارند که باقیمانده ی سرین یا ترئونین (گاهی تیروزین) دارند و این باقیمانده ها فسفریله می شوند (Chang et al. 1992, Goring and Rothstein 1992, Mu et al. 1994, Shiu and Bleecker 2001a).

ژن گیرنده SymRK در گیاه C. glauca 7280 جفت باز، 15 اگزون (با 2829 جفت باز) دارد. موقعیت و مراحل مختلف اینترون های این ژن در گیاهان مختلفی مانند سسبانیا، نخود و یونجه شبیه به هم است. پروتئین حاصل از این ژن حدود 941 آمینواسید دارد. انتهای آمین آن که عملکردی ناشناخته دارد (سه موتیف تکراری غنی از لوسین)، یک ناحیه تراغشایی و یک سرین/ترئونین پروتئین کیناز دارد. حوزه کینازی این گیرنده، بین لگوم ها و گیاهان آکتینوریزال بسیار حفظ شده می باشد. در هر حال، نواحی برون سلولی این گیرنده بین برخی از گیاهان آکتینوریزال حفظ شده اما بین لگوم ها و گیاهان آکتینوریزال ها بسیار متغیر است.

الگوهای تکاملی بخش خارج سلولی ژن SymRK در گونه هایی از لوپین که با گونه های مختلفی از برادی ریزوبیوم رابطه همزیستی برقرار می کنند، بررسی شد. تا مشخص شود آیا تکامل سازشی رخ داده یا نه. به این منظور نسبت Ka/Ks را تعیین کردند اگر این نسبت نزدیک به عدد 1 باشد، تکامل خنثی در توالی ژن مذکور را نشان می دهد. اگر این نسبت کمتر از عدد 1 باشد، تکامل پالایشی یا کاهشی و فشارهای انتخابی زیاد در توالی ژن مذکور را نشان می دهد. اگر این نسبت بیشتر از عدد 1 باشد، تکامل افزایشی (در تنوع) یا سازشی در توالی ژن مذکور را نشان می دهد. با بررسی نسبت مذکور برای اگزون های 2 تا 8 مقدار حاصله بین 36/0 و 52/0 و همچنین برای اگزون های 6-2 بین 15/0 تا 33/1 و به طور میانگین 45/0 به دست آمد که نشان از انتخاب پالایشی است. بنابراین، این معیار نشان می دهد که ژن SymRK در گونه های مورد آزمایش، در تمام تاکسون ها، فشارهای تکاملی مشابهی را تحمل کرده و فرایندهای ژنتیکی دیکر فشارهای انتخابی را حذف می کنند.

این گرنده دارای نقش های متعددی است که عبارتند از: گره زایی، پاسخ به تغییرات فیزیکی دیواره سلولی که عمدتا به دلیل علف خواری و حمله عوامل بیماری زا به وجود می آید، تشکیل سیمبیوزوم و پیچ خوردن تارکشنده و ... .

دو گیرنده کیناز (SYMRK و NORK) از نخود فرنگی و نیلوفر آبی جدا شده است. موتان های این دو گیرنده قادر به پاسخگویی به عوامل نود نیستند. بنابراین آن ها در اوایل پیام رسانی همزیستی میکوریزا و باکتریایی نقش دارند. بخش خارج سلولی آن ها یک توالی 400 آمینواسیدی و سه بخش غنی از لوسین تکراری دارد که پس از آن یک بخش تراغشایی و یک بخش سرین/ترئونین پروتئین کینازی شاخص دارد. این بخش ها تعاملات پروتئین را میانجی می کنند و در شناسایی لیگاند نقش داشته باشند. به ویژه ناحیه 400 امینواسیدی بخش خارج سلولی نقش زیستی فراتر از گره زایی داشته باشند.

ژن دیگری که در گره زایی نقش دارد، HAR1 است. جایگاه HAR1 در گیاهان نیلوفر آبی کشف شد که ریشه های تغییریافته همراه با تعداد زیادی گره داشتند. معماری گره این گیاهان به دلیل ممانعت از طویل شدن ریشه و توسعه ریشه چه و همچنین افزایش بنیان های ریشه های جانبی است. محصول این ژن نیز نوعی پروتئین کیناز است که همراه با NARK در تنظیم مراحل بعدی گره زایی نقش دارند و تعداد گره ها به ویژه انواع ساقه ای زیاد می شود.

تمام روابط میکروب – گیاه به همزیستی ختم نشده و بنابراین گیاه باید قادر به شناسایی میکروب های همزیست و بیماریزا باشد. در این فرایند RLKs نقش دارند. گیاهان نه تنها دفاع ذاتی دارند بلکه می توانند به کمک سیستم ژنی مخصوصی عامل بیماریزا را شناسایی کنند. این سیستم از گیرنده هایی استفاده می کنند که شبیه گیرنده های Toll جانوران است ولی درجه اختصاصی بودن آن نسبتا پایین است.

هنگامی که گیاه توسط بیماریزا مورد حمله قرار می گیرد، از مرگ سلولی موضعی، تغییر تولید اتیلن یا پروتئین کینازهای فعال شونده با مواد میتوژن بهره گرفته و رشد خود را محدود می کند. برای بررسی علف گوش موشی که به فلاژلین پاسخ نمی دهند، از پپتید flg22 استفاده شد که توالی آن در تقریبا تمام گونه های باکتریایی مشابه است. وقتی از در گیاهان وحشی از پپتید flg22 استفاده شد، آن ها رشد خود را متوقف کردند، سطح گونه های فعال را افزایش داده و بیان ژن های مرتبط با بیماری زایی افزایش دادند. ژنی که در گیاه به فلاژلین پاسخ می دهد، FLS2 است که یک LRR-RLK را به رمز در می آورد.

از دیگر LRR-RLK درگیر در پاسخ گیاه به عوامل بیماریزا می توان به خانواده WAK (بخش خارج سلولی آن ها شبیه عامل رشد اپیدرمی جانوران است و با پکتین ها و دیگر پروتئین های دیواره سلولی واکنش می دهد و در روابط بین دیواره و غشاء سلولی حین تهاجم پاتوژن، جاسمونیک اسید و اتیلن نقش داد) و PERK1 (که در انتقال تغییرات فیزیکی دیواره سلولی ناشی از علف خواری یا عامل بیماریزا نقش داد و در ساختمان خود غنی از پرولین و هیدروکسی پرولین است) اشاره کرد.

این گیرنده در سلول های اپیدرم و به ویژه فضای بین سلولی پریموردیوم گره و همچنین سلول های آلوده نشده ناحیه آلودگی وجود دارد. به کمک دو تکنیک ایمنولوکالیزاسیون و فروتنظیم توسط RNAi می توان نقش گیرنده SymRK را در همزیستی تعیین کرد. با استفاده از تکنیک اول مشخص شد که این گیرنده در عناصر آوندی یک دسته آوندی گره قرار گرفته است. پس از اجرای تکنیک دوم، دیده شد که روند گره زایی مختل شد و ساختارهای گره مانند حاصله ایرادهایی داشتند. این نواقص از عدم تشکیل سیستم آوندی شروع و تا تشکیل تراکئیدهای نابالغ (فاقد عنصر تراکئیدی) یا حتی دسته های آوندی خارج از محل عادی، متغیر است.

از آنجایی که ژن مذکور در مراحل اولیه و بعدی تشکیل گره نقش دارد، برای تعیین نقش آن در مراحل بعدی گره زایی نباید بیان آن را به طور کامل بلوکه کنیم. ابتدا از موتان ها به عنوان زمینه استفاده می کنیم و از RNAi و یک راه انداز ضعیف استفاده می کنیم. در این حالت، بیان ژن DMI2 به طور کامل بلوکه نشده بنابراین پاسخ به عوامل نود صورت گرفته ولی خروج باکتری ها از رشته آلودگی و تشکیل سیمبیوزوم جلوگیری می کند. تصویر C و F، بیانگر وضعیت شاهد است: نوار آلودگی و همچنین تشکیل سیمبیوزوم آشکار است اما در تصاویر B و E تشکیل نوار آلودگی بسیار شدید ولی رها شدن باکتری و تشکیل سیمبیوزوم نداریم. تصویر D بیانگر یک بخش از تصویر B است که نشان می دهد باکتری از نوار آلودگی خارج نشده است.

راه های تنظیم گیرنده کیناز همزیستی (SYMRK): تنظیم از راه فسفریلاسیون، تنظیم به کمک یوبی کوتینی شدن

گیرنده کیناز همزیستی (SYMRK) عضوی از خانواده بزرگ پروتئین کینازهاست که تکرارهای غنی از لوسین دارند و دارای نقش گیرنده بودن نیز می باشند. در این قسمت ثابت خواهیم کرد که این گیرنده کیناز مانند دارای یک بخش درون سلولی با فعالیت کینازی است که با فسفوریلاسیون فعال می شوند. برای مشخص شدن این ویژگی از موتان های مختلف استفاده شده است. گرچه توالی بخش کینازی این گیرنده در گیاهان گوناگون بسیار حفظ شده است، ویژگی های فسفوریلاسیون متفاوت است. برای اینکه این گیرنده کاملا فعال باشد، لازم است فسفریله باشد.

از جهش یافته های مختلفی برای تعیین محل فسفریلاسیون که بر فعالیت گیرنده موثر است، استفاده شد. سه باقیمانده مهم (Ser-754، Thr-593 و Thr-760) گیرنده مذکور وجود دارد که باقیمانده های Thr-760 و Ser-754 در بخش فعال سازی آن واقع شده اند. جهش در T760A فعالیت کینازی را به طور معنی داری کاهش داد اما به طور کامل از بین نبرد. در جهش یافته ی S754A فقط به مقدار کمی فعالیت کینازی نسبت به شاهد کاهش یافت. باقیمانده ی Thr-593 درست قبل از جایگاه اتصال ATP در بخش کینازی حفظ شده ی SYMRK است. شناسایی فسفوریلاسیون در Thr-593 دشوار است که نشان می دهد ممکن است Thr-593 در فعال سازی فعالیت کینازی مستقل از فسفوریلاسیون نقش داشته باشد یا دال بر موقتی بودن فسفوریلاسیون در Thr-593 است. رویهمرفته، می توان گفت ارتباط این جایگاه ها بر تنظیم این گیرنده کیناز موثر است بلکه در دیگر اعضاء خانواده ژنی RLK چنین ارتباطی وجود دارد.

بررسی اکولوژیک چشمه گرم کیله سفید سرپل ذهاب (Ecological studies of the headwater of a thermal sprin in Kile sephyid)

آرایش دیگر برای مسیر C₃ در گیاهان دارای متابولیسم گیاهان تیره گل ناز (CAM) صورت می گیرد. مسیر فتوسنتزCAM  معمولا در گیاهانی که در محیط های بسیار خشک زندگی می کنند، دیده می شود. اما فقط به این گیاهان محدود نمی شود. همچنین، این مسیر فتوسنتزی در گیاهان دارزی نواحی حاره ای که در معرض نوسان غیر قابل پیش بینی آب قرار دارند ازجمله ارکیده ها نیز دیده شده است. شناخته ترین عضو این گروه، گیاهان گوشتی هستند ازجمله کاکتوس ها و بعضی گیاهان که از نظر تجاری حائز اهمیت می باشند. مثل آناناس و آگاو. گیاهان CAM معمولا با مشکل فیزیولوژیک اصلی که حفظ آب در محیط بسیار گرم است، مواجه می باشند. گیاهان CAM علاوه بر ساختارهای تخصص یافته ازجمله کوتیکول ضخیم، دارای مسیر بیوشیمیایی جهت غلبه بر مشکلات محیطی نیز هستند. این گیاهان، مکانیسمی برای تثبیت دی اکسید کربن به کار می برند تا اتلاف آب را به حداقل رسانده و غلظت زیاد دی اکسید کربن برای کاهش فعالیت اکسیژنازی روبیسکو را تضمین می کند.

تثبیت دی اکسید کربن در گیاهان  CAMدارای شباهت هایی با مسیر C₄ است اما تفاوت های بسیار مهمی نیز وجود دارد. اولین واکنش مربوط به تثبیت دی اکسید کربن، از فسفوانول پیرووات کربوکسیلاز استفاده می کند که مشابه با اولین واکنش تثبیت دی اکسید کربن در گیاهان C₄، روی آنیون بی کربنات اثر می کند. اما به جای جدایی فضایی تثبیت دی اکسید کربن در سلول های غلاف آوندی و مزوفیل، گیاهان  CAMاز جدایی زمانی استفاده می کنند (شکل 12-51). در شب دی اکسید کربن توسط فسفوانول پیرووات کربوکسیلاز تثبیت می شود که اگزالواستات ایجاد می کند و این اگزالواستات در مرحله ی بعدی به مالات تبدیل می شود. در طول شب مالات در واکوئل ذخیره شده و غلظت آن بسیار زیاد می شود. هنگامی که دوره ی نوری شروع می شود، مالات از واکوئل خارج شده و برای تولید دی اکسید کربن و پیرووات دکربوکسیله می گردد. سپس دی اکسید کربن آزاد شده توسط روبیسکو تثبیت شده و چرخه موسوم به کالوین آن را به کربوهیدرات تبدیل می کند.

ویژگی قابل توجه گیاهان CAM، تنظیم باز و بسته شدن روزنه های آن هاست. روزنه ها در طول شبِ خنک و نسبتا مرطوب باز باقی می ماند و ورود دی اکسید کربن را در قبال حداقل اتلاف آب مقدور می سازد. در طول روزگرم وخشک، روزنه ها بسته می شود تا از اتلاف آب جلوگیری شود. روزنه های بسته از ورود دی اکسید کربن نیز ممانعت به عمل می آورد اما دی اکسید کربن به وسیله مالات که منبع درونی دی اکسید کربن است، تامین می شود.

غلظت دی اکسید کربن در برگ های CAM تا مقادیر بسیار زیاد افزایش می یابد. چون دی اکسید کربن نمی تواند از طریق روزنه های بسته خارج کند. غلظت های زیاد دی اکسید کربن کارایی روبیسکو را نسبت به کربوکسیلاز افزایش می دهد. گیاهان CAM تحت شرایط بسیار خشک می توانند روزنه های خود را در شب بسته نگه دارند و دی اکسید کربن را در درون سلول های خود بازچرخ کنند. گرچه سلامتی گیاه را حفظ می کند، ولی این مکانیسم رشد گیاه را تضمین نمی کند.

توجه کنید مکانیسم هایی که فعالیت فسفوانول پیرووات کربوکسیلاز را در گیاهان C₄ تیمار شده با تاریکی مهار می کند، در اینجا عمل نمی کند. در گیاهان CAM فعال سازی فسفوانول پیرووات کربوکسیلاز در شب و غیرفعال سازی آن در روز بوسیله ی ریتم های درونی سیرکادین میانجی گری می شود تا به وسیله ی پیام های بیرونی تاریکی و روشنایی. شکل روزانه به وسیله مالات مهار می شود که با غلظت زیاد در واکوئول برگ های آن حضور دارد. درحالی که شکل شبانه به مالات غیر حساس است و بنابراین تجمع این متابولیت را مقدور می سازد. تنظیم این دو فرم روزانه و شبانه، از راه فسفریلاسون و دفسفریلاسیون پروتئین صورت می گیرد و از چرخه بی فایده ی کربوکسیلاسیون/دکربوکسیلاسیون در طول روز (اگر هم کربوکسیلاسیون فسفوانول پیرووات و هم دکربوکسیلاسیون مالات به طور کامل فعال می بود) جلوگیری می کند.

آخرین گروه از رنگدانه های فتوسنتزی فیکوبیلین ها هستند (شکل 12-9). این رنگدانه ها در جذب انرژی نورانی در جلبک های قرمز و در سیانوباکتری ها نقش مهمی ایفا می نمایند و در ساختارهای پیچیده ی پروتئین داری که فیکوبیلیزوم[1] نامیده می شوند، قرار گرفته اند (شکل 12-4-4 را ببینید). فیکوبیلین ها تتراپیرول های خطی هستند که از یک مسیر بیوسنتزی مشابه کلروفیل و هِم مشتق شده اند (شکل 12-5 را ببینید). اما فیکوبیلین ها محلول در آب بوده (فاقد دم فیتولی) و هیچ یون فلزی پیوند شده ای ندارند. فیکوبیلین ها به صورت کوالانسی با پروتئین های خاصی (از طریق پیوند تیواتر بین باقیمانده سیستئین پروتئین و وینیل زنجیره ی جانبی فیکوبیلین) متصل می شوند. پروتئین فیکواریترین به کروموفور فیکوارتیروبیلین متصل می شود در حالی که پروتئین های فیکوسیانین وآلوفیکوسیانین به کروموفور فیکوسیانوبیلین متصل می شوند. معمولا، جلبک های قرمز و سیانوباکتری ها چندین رنگدانه فیکوبیلین مختلف دارند که نور را بین طول موج های 500 تا 650 نانومتر (شکل 12- B6) جذب می کنند.

همان طور که در جدول 12-1 خلاصه شده است، همه ی موجودات فتوسنتزکننده اکسیژنی کلروفیل a دارند. یوکاریوت های فتوسنتزکننده شکل دیگری از کلروفیل (مانند کلروفیل b، c یا d) نیز دارند. اغلب سیانوباکتری ها از این حیث که تنها یک نوع کلروفیل (کلروفیل a) دارند، غیر عادی می باشند. به علاوه، همه ی موجودات فتوسنتزکننده چند نوع کارتنوئید داشته و بعضی از آن ها فیکوبیلین نیز دارند. در موجوداتی که دارای کلروفیل یا باکتریوکلروفیل هستند، تعدد رنگدانه ها، محدودی طول موج هایی که قابل جذب هستند را نسبت به آنچه که تنها به وسیله ی یک رنگدانه حاصل می شود، توسعه می دهد و به استفاده ی کارآمدتر از انرژی نور مرئی منجر می گردد. این آرایش به ویژه در بعضی از آشیان های اکولوژیک اکوسیستم های آبی که در آنجا نور قرمز کم می باشد، حائز اهمیت است )بخش 12-4-4). یک گروه غیر معمول از باکتری های شورپسند، می توانند ATP را با استفاده از نور به عنوان منبع انرژی سنتز نمایند اما این گونه های هالوباکتریوم[2]کلروفیل ندارند اگر چه عجیب به نظر می رسند اما به واکنش های مبتنی بر نور کلروفیل که در اینجا بحث شد، مرتبط می باشند.

در اولین مرحله ی هر دو نوع همزیستی یعنی میکوریزا و باکتری های ریزوبیالی، میکروب ها با توی برگشتگی غشاء پلاسمایی (اینواجیناسیون) احاطه می شود و در مورد میکوریزای آربوسکولار و برخی گونه های لگوم که باکتری ها در نوار آلودگی تثبیت ازت را انجام می دهند (Naisbitt et al. 1992)، غشاء پری باکتروئید و غشاء پری آربوسکولار با غشاء پلاسمایی به حالت پیوسته باقی می ماند. سیمبیوزوم های بیشتر لگوم ها هویت مجزایی مانند اندامک های سیتوپلاسم بوده و با واکوئل های کوچک و یا وزیکول ها قابل قیاس هستند تا غشاء پلاسمایی. سیمبیوزوم ها چندین ویژگی مشترک با مجموعه پیش واکوئلی دارند. مثلا با واکوئل های لیتیک به منظور تجزیه محتویات آن ها ترکیب می شوند (Mellor 1989). بررسی نشانه های غشایی نشان داد که غشاء سیمبیوزوم یک ماهیت حدواسط دارد. محدود شدن سینتاکسین MtSYP132 در گیاه مدیکاگو ترانوکلاتا به غشاء سیمبیوزوم حاکی از ماهیت غشاء پلاسمایی بودن است که نشان می دهد باکتری ها در یک بخش آپوپلاستی درون سلولی ساکن هستند (Catalano et al. 2004, Catalano et al. 2007, Limpens et al. 2009). سپس، همچنین غشاء سیمبیوزوم دارای Rab7 است که نشانه ماهیت آندوزومال/ واکوئل اولیه است. این نشان می دهد که غشاء سیمبیوزوم یک دوره از ماهیت بی اساس را بین غشاء پلاسمایی و ماهیت واکوئلی متحمل می شود. در ابتدای پیری، ظهور علائم SNARE یعنی SYP22 و VTI11 دلالت بر داشتن ماهیت واکوئل لیتیک است که باکتروئیدها در آن هضم می شوند (Limpens et al. 2009). می توان گفت که سیمبیوزوم های فعال در وضعیتی با ماهیت پیش واکوئلی و عملکردی مانند ماهیت غشاء پلاسمایی باقی می مانند. با توجه به صفات متعدد ویژه همزیستی غشاء سیمبیوزوم و غشاء پری آربوسکولار مثل ناقلان عناصر غذایی ویژه همزیستی، یک ماهیت سوم و جدیدی داشته باشند که تا اندازه ای با ماهیت غشاء پلاسمایی و تونوپلاست همپوشانی دارد. بعلاوه، غشاء پری آربوسکولار به زیر واحدهایی مانند تنه و انشعابات ظریف آربوسکول که با پروتئین های نشانه ی مختلفی شناخته می شوند، تقسیم می شود (Pumplin and Harrison 2009).

گیاهانی که در همزیستی شرکت می کنند، در کنار NFRs و MFRs خود، گیرنده های قوی برای اجزاء دیواره سلولی میکروب ها مانند اولیگومرهای کیتین و پپتیدوگلیکان که می توانند پاسخ های دفاعی را آغاز کنند، دارند (Shimizu et al. 2010, Willmann et al. 2011). چون قارچ های میکوریزا دارای کیتین است، انتظار می رود که پاسخ های دفاعی مسدود کننده ی همزیستی آغاز شود. برخی علائم دفاعی یک القاء موقتی کوچک در مراحل اولیه میکوریزا آربوسکولار (García‐Garrido and Ocampo 2002) نشان می دهد که بیانگر آن است الگوها یا طرح های مولکول های عمومی میکروب (MAMPs) در همزیستی میکوریزای آربوسکولار درک شده و یک پاسخ دفاعی موقت شکل می گیرد که بعدا متوقف می شود. این توقف ممکن است از پیام رسانی های پایین دست NFRs و MFRs یا از دستکاری های قارچ میکوریزای آربوسکولار ناشی شود.

برای فرار از پاسخ های دفاعی میزبان، بسیاری از میکروب های مفید و بیماری زا ابزاری را به وجود آورده اند که شناسایی آن ها توسط گیاه میزبان را از طریق مخفی کردن یا جلوگیری از پیشرفت پاسخ های دفاعی مختل می کند (Zamioudis and Pieterse 2012). مثلا قارچ بیماریزای Cladosporium fulvum از روشی استفاده می کند که پس از اتصال کیتین آن به موتیف LysM متصل شونده به کیتین، مانع از شناسایی خود توسط گیاه می شود. به این ترتیب که مقدار زیادی پروتئین LysM دار (Ecp6) ترشح می کند که به کیتین محلول متصل می شود. بنابراین، از شناسایی کیتین توسط گیرنده های گیاهی جلوگیری می کند (Bolton et al. 2008, de Jonge et al. 2010). از این رو، Ecp6 یک پروتئین اثرگذار است که از آشکار و شناسایی شدن عامل بیماریزا توسط میزبان ممانعت می کند و به قدرت بیماریزایی آن کمک می کند. اخیرا یک اثرگذار برای قارچ میکوریزای آربوسکولار یافت شده که توسط میزبان جذب شده و از راه تعدیل بیان ژن های هسته ای مرتبط با دفاع عمل می کند (Kloppholz et al. 2011). باکتری های بیماریزا نیز اثرگذارهایی برای تداخل در عملکرد گیرنده LysM تولید و به موجب آن از شناخته شدن جلوگیری می کند. اثرگذارهای باکتریایی در بیشتر موارد به طور مستقیم با سه نوع سیستم ترشحی (که در ریزوبیوم ها نیز دیده می شود) به سیتوپلاسم سلول میزبان تحویل داده می شود. ریزوبیا (Kambara et al. 2009) نیز حاوی همولوگ های برای اثرگذارهای بیماریزاست که در غیرفعال شدن و طیف میزبان در همزیستی ریزوبیالی موثر است (Lewis et al. 2011).

بر اساس ثبت فسیل ها و وقوع گسترده ی میکوریزای آربوسکولار بین بیشتر گیاهان آوندی، احتمالا منشاء میکوریزای آربوسکولار به قبل از انشعاب گیاهان خشکی زی بر می گردد (Kistner and Parniske 2002). ممکن است که میکوریزای آربوسکولار پیش شرطی برای تکثیر موفقیت آمیز در خشکی باشد (Brundrett 2002)، گرچه ممکن است اولین شکل همزیستی میکوریزای آربوسکولار نباشد (Bidartondo et al. 2011). مشخص شده که ژن های مسیر SYM عملا بین گونه های تک و دو لپه ای حفظ شده باشد (Chen Caiyan et al. 2007, Gutjahr Caroline et al. 2008, Gutjahr Caroline et al. 2012a) و در گیاهان ابتدایی مانند جگرواش ها، شاخ گوزنی ها، خزه ها و لیکوفیت ها که منشاء کهن دارند، دیده می شود (Wang Dong et al. 2010). نهاندانگانی که میکوریزا تشکیل نمی دهند مانند علف گوش موشی بیشتر ژن های مسیر SYM را ازدست داده اند در حالی که خزه Physcomitrella patens همولوگ های این ژن ها علی رغم ناتوانی اش در درون همزیستی، حفظ کرده اند (Ligrone et al. 2012, Wang Dong et al. 2010).

از آنجایی که تعداد ژن های یکسان و مشترکی در هردو نوع همزیستی لازم است و اینکه همزیستی ریزوبیالی فقط در تعداد کمی از نهاندانگان دیده می شود، می توان گفت همزیستی ریزوبیالی کمتر از 100 میلیون سال قبل در جد نهاندانه که قبلا مستعد برای همزیستی میکوریزای آربوسکولار بوده، تکامل یافته است (Kistner and Parniske 2002). با توجه به انواع مختلف گره زایی، نکته جالب این است که ژن های مسیر SYM در گونه هایی (A. glutinosa و C. glauca) که همزیستی آکتینوریزال تشکیل می دهد (Hocher et al. 2011a, Hocher et al. 2011b)، از این ایده حمایت می کند که ایده همزیستی آکتینوریزال به مستقل از همزیستی ریزوبیالی لگوم ها تکامل یافته است اما از یک جد مشترک مستعد همزیستی باکتریایی (Pawlowski and Demchenko 2012, Soltis et al. 1995) شاید با تغییر حوزه LRR گیرنده کیناز مانند (SYMRK) (Markmann et al. 2008).

شباهت های بین NFs و MFs و گیرنده های آن ها (Maillet et al. 2011) نشان از روند تکاملی مشابه در هر دو نوع همزیستی است (den Camp et al. 2011). بعلاوه، شباهت زیاد NFRs و CERK1 نشان می دهد که شناسایی همزیست ها و پاتوژن ها از سازوکاری مشابه در جد مشترک ناشی می شود (Zhang Xue-Cheng et al. 2009). چون کیتین، پپتیدوگلیکان و NF/MF یک ساختار پایه مشترک، محور ان استیل گلوکز آمین دارند و چون آن ها همگی با گیرنده های LysM درک می شوند، قابل درک است که شناسایی پیام های همزیستی از یک سازوکار شناسایی برای پیام میکروبی ناشناخته مثل کیتین تکامل یافته است. تنوع پیام رسانی همزیستی ممکن است توسط تکامل توام NFRs با NFs طی تکامل همزیستی ریزوبیالی شکل گرفته باشد (Martinez-Romero 2009, Nakagawa et al. 2011).

در طبیعت، اکثر گیاهان در ارتباط با قارچ و یا باکتری های همزیست زندگی می کنند. گسترده ترین نوع همزیستی در همه گونه های گیاهان خشکی زی، میکوریزا آربوسکولار است. ثبت فسیل و تحلیل تبارشناختی نشان می دهد که اولین نشانه مربوط به میکوریزا آربوسکولار به قبل از دوره ی دوونین یعنی حدود 450 میلیون سال پیش بر می گردد (Heckman et al. 2001, Kistner and Parniske 2002, Redecker et al. 2000). میکوریزا آربوسکولار بین قارچ های گلومرومیکوتا و اکثر گیاهان خشکی زی در هر آشیان زیست محیطی رخ می دهد (Wang B. and Qiu 2006) و به نظر می رسد که برای بقاء گیاه در محیط های سخت نظیر بیابان ها و چشمه های گرم ضروریست (Al-Yahya'ei et al. 2011, Bunn et al. 2009). همزیستی با باکاری های ریزوبیال که پس از میکوریزا آربوسکولار تکامل یافته است، بیشتر در گیاهان خانواده حبوبات رخ داده در حالی که میکوریزا آربوسکولار با ریشه اکثر گیاهان می تواند به وجود آید (Kistner and Parniske 2002). این دو شکل از همزیستی، با مجموعه ژن های مشترکی تنظیم می شوند که مسیر SYM عمومی را تعیین می کنند. این ژن ها یک گیرنده کیناز که در غشاء پلاسمایی قرار دارد، اجزاء هدایت پیام به هسته و یک پروتئین کیناز وابسته به کلسیم و کالمودولین را به رمز در می آورند (Oldroyd G. E. et al. 2011, Parniske M. 2008b, Singh and Parniske 2012).

به مجرد آشکار شده هایفوپودیای قارچ میکوریزا آربوسکولار سلول های اپیدرمی یک ساختمان آلودگی که برای آلوده شدن سلول های اپیدرمی ضروریست، تولید می کنند (Genre Andrea et al. 2005, Genre Andrea et al. 2008). در مراحل بعدی میکوریزا آربوسکولار، ساختارهای هایفی بسیار منشعب (آربوسکول ها) توسط قارچ های میکوریزا آربوسکولار برای افزایش سطح تبادل عناصر غذایی به وجود می آید. در همزیستی ریزوبیالی، سلول های تارکشنده یک حلقه تشکیل می دهند که باکتری ها در آن به دام افتاده و از راه طناب آلودگی به سمت پوست ریشه ادامه می یابد(Fournier et al. 2008). سلول های پوستی قبل از اینکه با ریزوبیوم ها تماس برقرار کنند، برای آلودگی کمک پیش نوار آلودگی آماده می شوند (van Brussel et al. 1992). سرانجام، در گره های بالغ، باکتری ها در درون سیتوپلاسم میزبان به باکتروئید تمایز می یابند (Oldroyd G. E. et al. 2011, van Brussel et al. 1992).

آربوسکول ها و باکتروئیدها توسط غشاهایی احاطه می شوند که از میزبان مشتق شده و یک فصل مشترک تخصصی همزیستی برای تبادل مواد غذایی به وجود می آورد (Cox and Sanders 1974, Limpens et al. 2005, Parniske Martin 2008a). در نتیجه این تماس، هنگام تشکیل تشکیل آربوسکول، سطح غشاهای سلول های میزبان (غشاء پلاسمایی و غشاهای اطراف درون همزیست) چند برابر شده (Cox and Sanders 1974) و به حدود 20 برابر غشاهای تولید شده در گره های حاصل از همزیستی ریزوبیوم ها، افزایش می یابد (Verma et al. 1978). به طور مشابه، سیستم غشاء درونی یک توسعه عمومی را متحمل می شوند زیرا مقدار اندامک هایی مانند پلاستیدها، شبکه آندوپلاسمی و میتوکندری ها افزایش می یابد (شکل 1و2) (Fournier et al. 2008, Genre Andrea et al. 2005, Genre Andrea et al. 2008, Lohse et al. 2005). این سازش ها طی انتقال یک سلول پوستی به یک ماشین همزیستی فعال نیازمند تولید مقدار زیادی مواد غشایی جدید در میزبان و پروتئین های غشایی اختصاصی برای برقراری ارتباط همزیستی و تبادل مواد غذایی است.

مادامیکه اجزاء درگیر در شناسایی و هدایت پیام به طور مداوم در حال بیان شدن هستند، ماشین مورد نیاز برای عملکرد درون همزیست ها در نتیجه ی برنامه ریزی مجدد رونویسی سلول میزبان همزیستی، القاء می شود. بسیاری از این ژن ها که ناقلان عناصر غذایی گوناگون را به رمز در می آورند، صرفا در سلول های میزبان همزیستی بیان می شوند و بنابراین نقش ویژه ای در تخصصی بودن همزیستی ایفا می کنند. در مورد میکوریزای آربوسکولار، گیاه عناصر غذایی مانند فسفات، نیتروژن، سولفور، روی و مس که توسط غشاء پری آربوسکولار در سلول های حاوی آربوسکول گرفته می شود، را دریافت نموده (Allen and Shachar-Hill 2009, Clark and Zeto 2000, Karandashov and Bucher 2005, Smith Sally E et al. 2011) در حالی که در همزیستی ریزوبیالی، گیاه صرفا از ریزوبیوم نیتروژن دریافت می کند (Prell and Poole 2006). در مقابل گیاه برای همزیست خود قند فراهم می کند (Prell and Poole 2006, Smith Sally E et al. 2011). همسو با نقش محوری غشاءها در همزیستی، بخش بزرگی از پروتئین های مرتبط با همزیستی در غشاها قرار دارد. اینجا ما نقش های متعدد سیستم های غشایی در درون همزیستی را مورد بحث قرار داده و پیشرفت های جدید در تحلیل پروتئین های غشایی مرتبط با همزیستی و نقش آن ها در پیام رسانی، تطابق درون سلولی و انتقال عناصر غذایی را مرور می کنیم.

آنزیم نیتروژناز علاوه بر احیای نیتروژن قادر به احیای پیش ماده‌های دیگر با ویژگی معمول، مولکول‌های کوچک و با پیوندهای چندگانه است. از جمله سوبستراهای این انزیم عبارت‌اند از: استیلن و دیگر الکین ها مانند پروپین و 1ـ بوتین ، الکن ها مانند آلن، 3و3ـ دی فلوروسیلکوپروپن، اتیلن و سیلکو پروپن، ترکیبات حاوی کربن و نیتروژن با پیوند سه گانه از جمله سیانید هیدروژن، نیتریل ها و ایزونیتریل ها و... . نیتروژناز همچنین می تواند پیوندهای C=O و C=S را در کربونیل سولفید (COS)،کربن دی سولفید (CS2)، تیوسیانات و سیانیت احیا کند.

     جنبه مهم فهم سازوکار نیتروژناز این است که چطور و کجا سوبستراها باند می‌شوند؟ با استفاده از جانشینی آمینو اسیدها در کوفاکتور Fe Mo اطلاعات قابل‌توجهی به دست آمده است. با این جانشینی ها ثابت شد که یک ارتباط معکوس بین اندازه زنجیره جانبی در موقعیت آلفا والین شماره 70 (α-Val70) و اندازه سوبسترا وجود دارد. به طوری که با کاهش اندازه زنجیره جانبی اندازه سوبسترا افزایش و با افزایش آن سایز سوبستراها کاهش می‌یابد. جایگاه احیا سوبسترا در صفحه 4Fe4S  ویژه در کوفاکتورFeMo  قرار دارد که α-Val70  سایز سوبستراها را برای دستیابی به جایگاه فعال کنترل می‌کند. Fe6 به عنوان یک جایگاه پیوندی ویژه برای برهم‌کنش سوبسترا در کوفاکتور است. الکین ها و نیتروژن نیز به احتمال بسیار زیاد در یک جایگاه احیا می‌شود.

به طور خلاصه با در نظر گرفتن Co، استلین، آزید، N2O و N2 ، دو جایگاه پیوندی سوبسترا و مهارکننده وجود دارد که درون پروتئین Fe Mo قرار گرفته است. جایگاه اول که قادر به پیوند با استلین یا Co است اما قادر به پیوند با N2، آزید یا N2O نیست. جایگاه دوم قادر به پیوند با Co ، استلین، آزید، N2O و سوبستراهای فیزیولوژیکی N2 است. همچنین مشخص شد که سایت 1 و 2 درون یک صفحه 4Fe4S از کوفاکتور Fe Mo  قرارگرفته که توسط α-Val70 , α-Arg69  و α-His195پیوند شده است.

یکی از مهم‌ترین خصوصیات سازوکار احیای N2 توسط نیتروژناز این است که زمانی که N2 به آن باند می‌شود بدون هیچ حد واسطی در نیتروژناز وابسته به مولیبدن به 2NH3 تبدیل می‌شود. در مدل پیشنهادی، فعال‌سازی N2 منجر به تشکیل سریع و فوری حد واسط دیازن پیوندی با فلز می‌شود و هیدروژناسیون بعدی تشکیل هیدرودیازن پیوندی با فلز و نهایتاً با آزادسازی 2آمونیاک است. نیتروژناز باید انرژی این حد واسط ها را با پایداری آن‌ها کاهش دهد. که  اکثراً از طریق پیوند با کلاستر فلزی و احتمالاً از طریق واکنش با زنجیره‌های جانبی آمینو اسیدی این کار را انجام می‌دهد.

احیای پروتون: در فقدان N2 و سایر سوبستراها تمام الکترون‌هایی که نیتروژناز طی جریان الکترونی عبور می‌کند برای احیا پروتون به کار می رود. زمانی که N2وجود داشته باشد کمتر از 25درصد از جریان الکترونی به سمت احیا پروتون می رود و 75درصد در جهت احیا N2به کار می رود. مشخص‌شده که تولید H2 با احیا N2 رقابت می‌کند. H2 معمولاً هر جا یک هیدرید در محل آهن تشکیل شود تولید می‌شود و این زمانی است که پروتون‌های اضافی در عدم N2 پیوندی به کوفاکتور انتقال پیدا می‌کند اگر N2  به کوفاکتور متصل شود پروتون‌ها  N2 را احیا می‌کنند.

مهارکنندگان آنزیم نیتروژناز: CO یک مهارکننده غیررقابتی قوی برای تمام سوبستراها بجز پروتون است . در حضور CO انتقال الکترون در طول سیستم مهار نمی‌شود. اما تمام الکترون‌ها به سمت تولید H2 می روند. مهارکننده دیگر نیتروژناز NO  است که پروتئین آهن دار و احتمالاً پروتئین MOFe را به صورت غیر برگشت‌پذیری غیرفعال می‌کند. نیتریت نیز پروتئین آهن دار را به طور غیر برگشت‌پذیری غیرفعال می‌کند. بین سوبستراها نیز اثرات متقابلی وجود دارد برای مثال،  H2 و N2O مهارکنندگان رقابتی N2  هستند.  CH3NC ,N3-, CN- به طور دو جانبه رقابتی هستند اما با N2 غیررقابتی هستند.  C2H2  غیررقابتی با N2 و  N3- است و احیا CN-  را افزایش می‌دهد و نیز می‌تواند آزادسازی H2  را به طور کامل متوقف کند .  N2 به طور رقابتی احیا C2H2 را مهار می‌کند درحالی‌که C2H2 با N2 غیررقابتی است.

این مدل رفتار مهاری غیر دو جانبه بین N2 و C2H2 ایجاب می‌کند که مخزن الکترون در MOFe باید دارای 6 الکترون باشد تا N2 را احیا کند. اما تنها 2 الکترون برای احیا C2H2 کافی است. N2 و C2H2 هر کدام سایت پیوندی خود را دارند و مهار متقابل از اینجا نشأت می‌گیرد که آن‌ها مخزن الکترونی را به دام می‌اندازند. درحالی‌که غلظت بالای C2H2 این مخزن را کاهش می‌دهد بنابراین این مخزن هیچ‌گاه نمی‌تواند محتوای بیشتر از 2 الکترون باشد که بتواند N2 را احیا کند. غلظت بالای N2 هرگز دسترسی C2H2را به مخزن الکترونی ممانعت نمی‌کند. بنابراین C2H2 یک مهارکننده غیررقابتی در مقابل  N2 است.

خانم قاسمی - دکتری اصفهان

بعد از تشکیل گرهک میزان و اندازه آن توسط گیاه میزبان می‌بایستی کنترل شود. برای جلوگیری از هد رفت انرژی و  تنظیم تعداد گرهک ها  یکسری سیستم های بازخوردی مانند سیستم خودکار گرهک(^[1]AON) و تنظیم  بازدارنده هورمونی محلی^[2](مکانی)  وجود دارد. سازوکار مولکولی مسیر AON بعد از شناسایی موتانت های بيش گره زا  به صورت فعال صورت گرفت. اثر متقابل موتانت هاي بيش گره زا و گياهان طبيعي نشان داد كه فنوتيپ بيش گره زا توسط ژنوتيپ ساقه شناسايي می‌شود. تحقيقات نشان می‌دهد كه سیستم خودکار گرهک (AON)  از طريق انتقال علامت Q عمل می‌نماید. به این‌گونه كه  توسط يك گیرنده كه عمل كينازي در ريشه دارد تلقيح را درك يا به عبارتي تقسيم در ناحيه گرهك را دريافت می‌نماید و يا ايجاد يك پروتئين در آبکش ريشه اين مسير ادامه می‌یابد. اين پروتئين را Q می‌نامند كه از خصوصيات آن تحرك زياد است .اين پروتئين در برگ يا ساقه به وسیله يك پروتئين كيناز ديگري شناسايي مي شود و نهایتاً بر روي تقسيم سلولي در ناحيه گرهك اثر می‌گذارد. گیرنده های درگير در اين مسير شامل گیرنده های كينازي  غني از واحد هاي لوسين می‌باشند . اين كينازها  بسيار شبيه به كينازهاي CLV1 در علف گوش موشی می‌باشند كه رشد مريستم را كنترل می‌نمایند.  اين كيناز ها شامل يك بخش خارجي  غني از لوسين، يك بخش ميان غشايي و يك بخش كينازي در قسمت سیتوزولی می‌باشند. بنابراين پروتئين Q توسط ناحيه غني از لوسين در منطقه آپوپلاست شناسايي و در ك می‌شود اين عمل منجر به فعاليت ناحيه كينازي در منطقه سيتوزولي می‌شود. دو فسفاتاز ديگر به نام KAPP1 و KAPP2 كه در ارتباط با ناحيه  كينازي رسپتور می‌باشند فعال‌شده و نهایتاً باعث توليد بازدارنده گرهك يا [3]SDI می‌شوند . اين بازدارنده از طريق دستگاه آوندي به ريشه انتقال می‌یابد  و از تقسيم بیشتر و ايجاد گرهك هاي جديد ممانعت به عمل می‌آورد. مطالعات اخير نشان می‌دهد كه اين بازدارنده كوچك است (كمتر از يك كيلودالتون)، مقاوم به گرما، وابسته به نود عامل، نيازمند به فعاليت GmNARK براي سنتز و شبيه به پروتئين و RNA نيست. مطالعات  بيانگر دخالت هورمون جاسمونيك اسيد ( شبيه پروستاگلاندين در انسان ) را محتمل می‌داند.

 حضور نيترات در محيط پيام مناسبي براي گياه و حفظ انرژي است لذا گياه سعي بر كنترل  تعداد گرهك ها می‌نماید. در اين خصوص  نيترات شبيه سازوکار AON عمل می‌نماید. يعني حضور نيترات در محيط باعث توليد Q و انتقال آن به برگ می‌شود. در نهايت برگ ها با سنتز SDI از تقسيم بيشتر در گرهك ممانعت به عمل می‌آورند. البته علاوه بر مسير فوق، مسير ديگري يا ممانعت محلي نيز امکان‌پذیر است. بر اين اساس  نيترات ها  Q را در ريشه آزاد می‌نماید كه توسط AON LRR RLK مشابه برگ  دريافت می‌شود كه ممانعت ايجاد گرهك ها را سبب می‌شود. كاربرد برازینو استروئیدها است منجر به كاهش گرهك ها در موتانت En6500 در سويا شد. بعلاوه براسينوئيدها انتقال اكسين را آسان می‌نماید.  در علف گوش موشی مشاهده شده است كه  برازينوئيدها بيان PIN را افزايش مي دهند. بنابراين انتقال اكسين و به تبع آن تجمع اكسين در تنظيم محلي در گسترش گرهك ها نقش دارد. جاسمونيك اسيد باعث كاهش در تعداد د گرهك ها شد. كاربرد آبسزيك اسيد در ريشه اثر منفي بر تعداد گرهك ها دارد . با اين وجود غلظت بالاي اين هورمون در هر گرهك بيانگر اثر مثبت آن بر رشد و نمو هر گرهك است. اتيلن مانع افزايش تعداد گرهك ها در ريشه است اما نفوذ باكتري به گياه را تسهيل می‌کند. ساليسيليك اسيد مانع افزايش تعداد گرهك ها است ولی اثر مثبتي بر توليد ايزوفلاونوئيدها دارد. جيبرليك اسيد هم نقش مثبتي در توليد گرهك و افزايش آن دارد.

امیر حسین فرقانی - دکتری اصفهان

نیتروژن عنصری الکترونگاتیو است که موجودات زنده آن را در ساختار مولکول های خود مانند پروتیین ها و اسید های نوکلییک به کار می برند. آنزیم نیتروژناز عمل تثبیت نیتروژن را انجام می دهد، این آنزیم نسبت به اکسیژن حساس بوده و به طور برگشت ناپذیری غیرفعال می‌گردد. از این رو باکتری‌های تثبیت کننده غیرهوازی بوده و یا از مکانیسم‌هایی جهت غیرهوازی کردن بخش‌های مسئول در این فرآیند استفاده می‌نمایند. مکانیسم های حفاظت اکسیژن در ارگانیسم های تثبیت کننده ازت عبارتند از:استفاده از مکانیسم های تنفسی در ازتو باکتر جهت افزایش تنفس و مصرف تمامی اکسیژن موجود، اتصال به پروتیئن های خاص: مانند Shenthna در ازتوباکتر، تولید لعاب (Slime) ، حذف فتوسیستم 2 در جلبک های سبز آبی، تثبیت ازت در شب و فتوسنتز در روز واستفاده از لگ هموگلوبین ها. اولين بار هموگلوبين‌هاي گياهي در سال 1939 توسط Kubo شناسايي شدند. او با آناليز رنگدانه قرمز گرهك‌هاي ريشه گياهان توسط آزمايشات طيف جذبي و كريستاله كردن پروتئين و گروه هم اين نشان داد كه رنگدانه قرمز گرهك‌هاي ريشه سويا يك «هم پروتئين» مي‌باشد. بخش پروتئینی هموگلوبین ساختار آلفا هلیکس دارد و مولکول هم را احاطه می کند، هموگلوبین فرم پنتاکوردینانت و هگزا کوردینانت وجود دارند. در نوع پنتاکوردینانت 4 تا از 6 کوردینانت آهن را N حلقه پیرول هِم اشغال می کند، هیستیدین پروکسیمال با اتصال محکم به جایگاه 5 متصل و جایگاه 6 توسط لیگاند های خارجی از جمله O2 و یا  NOبه طور برگشت پذیر اشغال می گردد، نوع پنتاکوردینانت در نقل و انتقال نقش دارند که هموگلوبین های همزیست و هموگلوبین جانوری از این دسته می باشند، ساختار هگزاکوردینانت مشابه پنتاکوردینانت می باشد با این تفاوت که در جایگاه ششم هیستیدین دیستال با اتصال سست به جایگاه 6 متصل شده، اکسیژن از آهن الکترون گرفته با NO ترکیب شده و تولید NO3- می کند هموگلوبین های غیر همزیست از این گروه می باشند. در گياهان سه نوع هموگلوبين شناسايي شده است:لگ هموگلوبين‌ها (هموگلوبين‌هاي همزيست) symbiotic Hb، هموگلوبين‌هاي غير همزيستي non symbiotic Hb هموگلوبین هایTruncated  (2/2). تثبیت ازت توسط باکتریوئید در گرهک ریشه انجام می شود، نیرودهی تثبیت ازت توسط تنفس باکتریایی فراهم می شود، مقادیر زیاد اکسیژن اثر بازدارندگی بر نیتروژناز دارد و این مقدار توسط لگ هموگلوبین ها تنظیم می شود ، لگ هموگلوبین ها از لحاظ ساختاری پنتاکوردینانت می باشند، هموگلوبين‌هاي غير همزيستي به دو دسته nsHb1 میل ترکیبی زیاد با اکسیژن (ضریب تفکیک پایین با اکسیژن) و nsHb2 میل ترکیبی کمتر با اکسیژن تقسیم می شوند. nsHb1 در انتقال اکسیژن نقشی ندارد، بیان آن ها در تنش غرقابی و تیمار نیترات و نیتریت افزایش می یابد. در تنش غرقابی و شرایط هیپوکسی، میزان تنفس کاهش یافته به دنبال آن مقدار ATP  کاهش می یابد ، پمپ Ca++-ATPase رو به خارج تخریب و Ca++ سیتوزول افزایش و بیان nsHb1 افزایش می یابد، افزایش بیان nsHb1 در هیپوکسی به دلیل از بین بردن NO تولید شده می باشد. به این ترتیب که اکسیژن از آهن الکترون گرفته و با  NO ترکیب و نیترات و مِت هموگلوبین ایجاد می شود، و بعد از مدت کوتاهی دوباره NO و هموگلوبین بازیابی شده و این سیکل سبب تنظیم غلظت درونی NO و جلوگیری از آسیب های سلولی ناشی از آن و همچنین کنترل مسیر های فیزیولوژی وابسته به سیگنالینگ NO از جمله گراویتروپیسم، حرکات روزنه ای، جوانه زنی بذر، واکنش های دفاعی و مرگ برنامه ریزی شده سلول می گردد. از  nsHb2اطلاعات کمی در دست است، در آرابیدوپسیس هگزاکوردینانت هستند. Over expression  آن در آرابیدوپسیس در شرایط هیپوکسی نقش آن ها را در از بین بردن NO نشان داد. هموگلوبین های Truncated بر خلاف دو دسته قبلی که ساختار 3/3 داشتند، ساختار 2/2 دارند. در آرابیدوپسیس پنتاکوردینانت در هنگام گرفتن اکسیژن و در حالت احیا هگزاکوردینانت هستند. نقش trHb در گیاه سرکوب فرایند های دفاعی علیه همزیستی و جاروب کردن NO می باشد. سیر تکاملی از هگزا کوردینانت به سمت پنتاکوردینانت می باشد.

گرد آوری: خانم قلمکاری - دکتری اصفهان

اتانول به دو روش سنتزي و تخميري توليد مي شود که در روش سنتزي از اتيلن سنتز و در روش تخميري از تخمير مواد طبيعي مانند گياهان قندي، نشاسته اي و سلولزي ساخته مي شود: تركيبات قند دار مانند ملاس نيشكر، ميوه و سر درختي‌ها خرما،ملاس چغندر قند، هندوانه به طور مستقيم و توسط ميکروارگانيسم ها به اتانول تبديل مي شوند. تركيبات نشاسته اي از جمله غلات (گندم ـ ذرت)، سيب‌زميني، برنج، ابتدا هيدروليز شده و به قند تبديل شده و نهايتاً پس از تخمير به اتانول تبديل می شوند تركيبات سلولزي مانند چوب، ضايعات كشاورزي، زباله‌هاي جامد شهري، كاغذ بازيافتي ابتدا پيش تيمار و سپس هيدروليز شده و به قند تبديل شوند و نهايتاً پس از تخمير به اتانول تبديل می شوند.

مزاياي زيست محيطي اتانول:

1. كاهش انتشارCO2  2. كاهش انتشارCO  3. كاهش انتشار ذرات معلق 4 . فقدان اكسيدهاي سولفور5. فقدان تركيبات آروماتيك‌ه6. افزايش عدد اكتان

توليد بيواتانول از ذرت:

ذرت يكي از مهمترين محصولات غذايي بوده و مي تواند از دو طريق جهت توليد بيواتانول استفاده گردد:

از طريق نشاسته موجود در دا نه ذرت جهت توليد بيواتانول

استفاده از باقيمانده هاي سلولوزي و لیگنینی جهت توليد اتانول

مراحل تولید بیواتانول از ذرت

تمامي خوشه ذرت به آرد آسياب مي شود وسپس با آب مخلوط مي شده تا توليد mash  (خمیر) كند،سپس mash پخته شده و با آنزيم هاي تجزيه كننده نشاسته (آلفا آميلاز) تيمار شده و تخمير روي آن صورت مي گيرد و سپس تقطير شده تا اتانول جدا شودمحصولات فرعي اين پروسه شامل باقيمانده هاي تقطير، كه به عنوان يك ماده غذايي مغذي براي دام استفاده مي شود. دي اكسيد كربن تولیدی هم دارای مصارف متعددی می باشد كه تقريبا در اين پروسه هيچ ضايعاتي وجود ندارد.

تولید بيواتانول از پس‌ماندهاي سیب زمینی

از دو روش کاتالیز آنزیمی و کاتالیز اسیدی حاصل می شود، مراحل کاتالیز آنزیمی مشابه ذرت می باشد، روش اسیدی مقرون به صرفه تر و سرعت تولید اتانول بیشتر است اما مشکل خوردگی ظروف را دارد. در این روش از اسید کلریدریک یا اسید سولفوریک ر ا جهت تجزیه نشاسته استفاده می شود. زیرا نشاسته نمي تواند مستقيماً توسط مخمر استفاده شود و لذا ابتدا بايد به قند ساده مناسب براي تخمير شكسته شود.

گردآوری: خانم قلمكاري

برخی از مزایای جاتوفا که استفاده از بذر آن را در تولید بیودیزل ممکن کرده است عبارتند:

فلاونوئيدها دسته ای ازمتابولیت های ثانویه پلي آروماتيکی هستند که توسط مسیر فنیل پروپانوئیدی در گیاهان سنتز می شوند و شامل کالکون ها، فلاوون ها، فلاونول ها، آنتوسیانین ها، پروآنتوسیانین ها و آئورن ها می باشند. این ترکیبات در ارتباطات ريزوسفريك گياه ـ ميكروب و گياه ـ گياه ( مشخص ترین آن سيگنال شروع همزيستي ريزوبيوم ـ لگوم است)، سيگنال هايي در ايجاد همزيستي ميكوريزي آربوسكولار و اکتینوریزال ،برهمكنش هاي آللوپاتي، حفاظت در مقابل UV ،تولید مثل جنسی،رنگ دهی گل ها و دفاع نقش دارند. فلاونوئیدها در سه نوع اصلی درون همزیستی شامل: میکوریزای آربوسکولار قارچی، لگوم-ریزوبیوم و فرانکیا نقش دارند. نقش فلاونوئیدها در همزیستی لگوم-ریزوبیوم عبارت است از: جاذب شیمیایی ریزوبیوم ،تنظیم بیان ژن های nod و نمو گرهک. فلاونوئيدها ممكن است در 3 مرحله ي متمايز تشكيل گرهك شامل: القاء كننده ژن nod در ريزوسفر، القاء کننده بيوسنتز فاكتور Nod در طناب آلودگي و تنظيم کننده انتقال اكسين که شروع تقسيم سلولی پريموردياي گرهك را بدنبال دارد نقش داشته باشند. در مورد همزیستی اکتینوریزال سیگنال های فرانکیا ناشناخته است اما این سیگنال سلول های تارکشنده را پیچیده و شاخه دار می کند، وزن مولکولی کمتر از kD 3داشته و نسبت به گرما پایدار است (شبیه به فاکتور Nod ریزوبیوم)، همچنین آب دوست بوده و نسبت به کیتیناز مقاوم است (برخلاف فاکتور Nod ریزوبیوم). فلاونوئیدها در همزیستی فرانکیا در سیگنالینگ و عمل گرهک نقش دارند. فلاونوئیدها اثرات مثبتی بر روی رشد هیف ها، تشکیل اسپورهای ثانویه، جوانه زنی اسپور و توسعه كلنيزاسيون در همزیستی میکوریز آربوسکولار دارند. دسته دیگری از ترکیبات فنولی فنوليك اسيدها هستند که این ترکیبات در پاسخ هاي دفاعي گياهان به حمله ي ميكروبي نقش داشته ومنبع كربن برای ميكرو ارگانيسم ها (منابع كربني جايگزين براي برخي دي آزوتروف ها در شرايط محيطي محدود شده، منبع كربن برای گونه‌ها ي ريزوبيومي)، به عنوان پيش ماده براي توليد ليپيدهاي فنولي بوده و همچنین در دفاع ريزوبيومي و مورفوژنز گرهك نقش دارد. مشخص شده است بین فلاونوئیدها و هورمون اکسین برهمکنش هایی در جهت تشکیل گرهک وجود دارد. خاموش سازی مسیر فلاونوئیدی در یونجه بنفش تلقیح شده با سینوریزوبیوم ملی لوتی توسط واسون وهمکارانش (2006) با استفاده از RNA خاموش کننده برای خاموش سازی سنتز کالکون سنتاز نشان داد که:

تبدیل کارآمد مواد لیگنوسلولزی (LCMS) به سوخت اتانول به یک اولویت جهانی برای تولید انرژی تجدیدپذیر، سازگار با محیط زیست و با قیمت مناسب برای بخش حمل و نقل، تبدیل شده است. سوخت اتانول می تواند به عنوان بنزین با اکسیژن بالا استفاده شود و اکسیداسیون بهتر هیدروکربن ها را امکان پذیر ساخته و همچنین میزان انتشار گازهای گلخانه ای را به اتمسفر کاهش دهد. سه مرحله کلیدی (پیش تیمار، هیدرولیز و تخمیر) جهت بهبود عملکرد و تولید بیواتانول و همچنین کاهش مقدار سرمایه و هزینه های عملیاتی وجود دارد.

مناسب ترین همی سلولزها، گزیلان ها و گلوکومانان ها بوده که گزیلان ها فراوان ترین آن ها هستند که باید به از لیگنین جدا شوند. به همین منظور پیش تیمارهای مختلفی مانند هیدرولیز اسیدی، تیمارهای قلیایی و گرمابی، محلول های یونی و سوپر اسیدها ایجاد شده است. هر یک از روش های مذکور معایب و مزایایی دارند ولی همه ی آن ها در مقیاس آزمایشگاهی صورت گرفته و در مقیاس صنعتی به بوته ی آزمایش قرار نگرفته است. پس، پیش تیمار ایده آل باید به بیشترین بازیافت قند و کمترین مقدار محصول جانبی ختم شود.

پس از اعمال پیش تیمار مناسب، باید از میکروارگانیسم های مفید و کارآمدتر نیز استفاده شود تا بیواتانول بیشتر و با کیفیت تری به دست آید. ویژگی های میکرواورگانیسم هایی که در تولید سوخت اتانول نقش دارند عبارتند از:

1- توانایی طبیعی برای تبدیل مواد لیگنوسلولزی به اتانول 2- متابولیسم همی سلولز و اولیگوساکاریدهای حاصل از آن 3- دستورالعمل های مهندسی تکاملی و متابولیک برای بهبود نژاد

موجودات مختلفی قادرند با توانایی ها و مزایا یا معایب متفاوتی مواد لیگنوسلولزی را به اتانول تبدیل کنند که شناخته ترین آن ها عبارتند از: 1- اشریشیا کولای 2- زیموموناس موبیلیس

1- اشریشیا کولای مزایای متعددی دارد. مثلا می تواند طیف وسیعی از قندها را ازجمله دی گلوکز و ال – آرابینوز تخمیر کند، ساده بودن دست ورزی های ژنتیکی. با این حال، چندین ایراد بر آن وارد است: محدوده PH خنثی (6-8) باعث حساس شدن تخمیر باکتریایی به آلودگی می شود، تحمل کم به مهار کننده های مشتق از مواد لیگنوسلولزی، اتانول و تشکیل محصول مخلوط.

2- زیموموناس موبیلیس با استفاده از مسیر تخمیر اینتر- دودوروف دی گلوکز را اتانول تبدیل می کند. مقدار اتانول زیاد و ناخالصی توده سلولی خیلی کمی تولید می کند. اما ایرادهایی که دارد عبارتند از: دامنه PH طبیعی باریک و مقاومت کم به بازدارنده های حاصل از مواد لیگنوسلولزی. مقاومت به اتانول به تولید غلظت 12 تا 5/13 درصدی آن می شود. همچنین دامنه ی پیش ماده ی آن باریک بوده و بیشتر قادر تخمیر دی گلوکز است.

مونو و دی ساکاریدهای حاصل از هیدرولیز مواد لیگنوسلولزی با توجه به نوع میکروب و شرایط محیطی مثل دما، غلظت بازدارنده ها و غیره به دو روش از غشاء میکروب های مخمر عبور می کنند: 1- انتشار تسهیل شده که براساس شیب غلظت عمل می کند 2- انتقال فعال (وابسته به شیب پروتونی، وابسته به انرژی حاصل از ATP، وابسته به فسفوانول پیرووات).

موجودات زنده ی یک اکوسیستم ممکن است با هم ارتباط داشته یا نداشته باشند. در حالتی که باهم ارتباط دارند، روابط آن ها به شکل های مختلفی است که یکی از آنها همزیستی باکتری های ریزوبیوم با ریشه ی گیاهان است که گاهی به تشکیل ساختاری به نام گرهک ختم می شود. در این ساختارها که عمر آن ها به گونه گیاهی و عوامل متعددی نظیر ژنوتیپ گیاه میزبان، ژنوتیپ میکروسیمبیونت ریزوبیالی، محیط رشد (میزان نیترات خاک، نسبت متابولیت های نیتروژن دار به متابولیت های کربن دار دمای بالا، شرایط اسیدی خاک، آلودگی ریشه به عوامل بیماریزا و خشکی و غیره) و رقابت گره و میوه جهت گرفتن انرژی و مواد قندی بستگی دارد، عمل تثبیت نیتروژن توسط باکتروئیدها صورت می گیرد. در گره ها یک شیب شعاعی نمو وجود دارد به طوری که پیری در مرکز آغاز شده و به سمت بیرون پراکنده و منتشر می شود. باکتری های درون سیمبیوزوم در هر دو نوع گرهک می توانند هنگامی که گرهک پیر می شود، دوباره به حالت باکتری های ساپروفیت بازگردند. برقراری همزیستی با ترشح موادی از سوی گیاه نظیر فلاونوئیدها شروع شده و اختصاصی بودن ارتباط توسط عوامل نود ترشح شده از طرف باکتری ها تعیین می شود. شکل گیری گره و تعیین تعداد آن ها و همچنین فعالیت آن ها توسط مسیرهای هورمونی (اتیلن، آبسزیک اسید و سیتوکینین) و متابولیتی کنترل می شود. بیشترین فعالیت تثبیت نیتروژن در هفته ی سوم عمر آن دیده می شود و به تدریج از فعالیت آن کاسته شده و تعداد پراکسیزوم ها افزایش، تعداد میتوکندری ها کاهش و پلاست ها در خود فریتین ذخیره خواهد کرد و فعالیت خود را نهایتا از دست می دهد. همچنین فعالیت تیول پروتئازها به ویژه سیستئین پروتئازها افزایش می یابد. گونه های فعال اکسیژن نقش های متعددی در سلول های گیاهی، جانوری و باکتریایی دارند که عبارتند از: مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی، چرخه سلولی، به عنوان پیک ثانویه در پیام رسانی آبسزیک اسید و اتیلن، پاسخ ایمنی ذاتی (مانند پاسخ بسیار حساس) و ایمنی اکتسابی. دو فرضیه برای نقش گونه های فعال اکسیژن، آسکوربات و گلوتاتیون در پیری گرهک لگوم ارائه شده است:

1- کاهش تدریجی گلوتاتیون و آسکوربات می تواند به افزایش تدریجی تنش اکسیداتیو و آغاز پیری گرهک منجر شود.

2- کاهش تدریجی آسکوربات و گلوتاتیون گرهک طی پیری به افزایش تدریجی تنش اکسیداتیو منجر نمی شود زیرا با کاهش گونه های فعال اکسیژن همراه است و توازن ردوکس گرهک حفظ می شود. در  هر دو حالت روابط پلاسمودسمایی از بین رفته و آسکوربات یا پیش سازهای گلوتاتیون که گره نمی رسد. زیرا گره به تنهایی به دلیل نداشتن آنزیم گالاکتونولاکتون دهیدروژناز، قادر به ساخت آنتی اکسیدان های آسکوربات و گلوتاتیون نیستند. 

ایسنا : رئيس بخش جراحي عروق بيمارستان سينا درباره درمان زخم پاي ديابتي گفت: ابتدا بايد نوع زخم پاي ديابتي مشخص شود سپس درمان زخم بسته به عامل و علت آن طراحي شود.

دکتر محمدرضا ظفرقندي استاد دانشگاه علوم پزشکي تهران در گفت وگو با خبرنگار بهداشت و درمان خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا) واحد علوم پزشکي ايران ادامه داد: پاي ديابتي، مي‌تواند باعث تنگي عروق محيطي و نيز از سوي ديگر تخريب اعصاب محيطي شود که هر دوي اين عوامل مي‌تواند به زخم پاي ديابتي منجر شود.

وي در خصوص مورد اول يعني تنگي و انسداد عروق محيطي، گفت: ايسکمي يا نرسيدن خون به اعضايي مانند انگشتان پا مي‌تواند باعث زخم ديابتي شود که حدود 30 درصد زخم هاي ديابتي از اين نوع هستند.

اين استاد دانشگاه علوم پزشکي تهران،همچنين در خصوص تخريب اعصاب محيطي که باعث از بين رفتن حس پا و ايجاد اختلال حس مي‌شود، گفت: در اثر اختلال حس، در نواحي فشاري پاي فرد، زخم‌هاي فشاري ايجاد مي‌شود که اين نوع زخم‌ها حدود 70 درصد زخم‌هاي ديابتي را تشکيل مي‌دهد.

وي در خصوص زخم‌هاي پاي ديابتي ادامه داد: ابتدا بايد نوع زخم‌ها از يکديگر تفکيک داده شوند که آيا يکي از انواع مذکور يا ترکيب آنها و يا حتي ترکيب اين دو با يک نوع سومي است. سپس بسته به اتيولوژي، عامل و علت زخم، درمان آن طراحي شود.

رئيس بخش جراحي عروق بيمارستان سينا با بيان اين که پايه درمان کنترل قند است؛ گفت: در مواردي که عامل عروقي موجب زخم شده است، بايد به دنبال احياي گردش خون و پيوند رگ بود اما در مواردي که عامل عصبي موجب زخم است، حرف اول را رفع عامل فشار و مراقبت مي‌زند و سبک زندگي، نپوشيدن کفش تنگ و مراقبت از پا مي‌تواند زخم را بهبود دهد.

هدف اصلی از رژیم درمانی در بیماران دیابتی، استفاده از موادغذایی به صورت متعادل است. اصولاً رژیم غذایی ای كه توسط كارشناسان و متخصصان تغذیه برای افراد دیابتی تهیه می شود دارای اهداف زیر است:

- رساندن قند خون به سطح طبیعی

- حفظ سطح چربی های خون در حد طبیعی

- كاهش مشكلات خاص بیماران دیابتی

- به دست آوردن و حفظ وزن ایده آل

- رساندن مواد مغذی به بدن به میزان لازم

- تأمین انرژی موردنیاز بدن جهت انجام فعالیت های لازم

- جلوگیری از بروز عوارض و مشكلات ناشی از دیابت

توصیه های تغذیه ای برای بیماران مبتلا به دیابت نوع اول

1. سعی كنید برنامه غذایی خود را به طور منظم تنظیم كنید. به نحوی كه هر روز در ساعات معینی غذا بخورید.

2. روزانه بین 4 تا 5 وعده غذا بخورید.

3. در هر وعده مقادیر متناسبی از كربوهیدرات ها را مصرف كنید تا دچار عوارض ناشی از نوسانات قندخون نشوید.

4. چربی دریافتی از طریق موادغذایی را محدود كنید.

5. مصرف قندهای ساده مانند شكر، شكر قرمز، عسل و شربت ذرت را محدود كنید.

6. مصرف فیبر را تا میزان 25 میلی گرم به ازای هر 1000 كیلوكالری دریافتی افزایش دهید. جهت اطلاع از میزان كالری موردنیاز روزانه خود، با متخصص تغذیه مشورت نمایید. منابع غذایی فیبر عبارتند از : انواع میوه و سبزی، حبوبات و غلات سبوس دار.

7. تلاش كنید از محصولات بدون قند مانند نوشابه های بدون قند، ژله بدون قند و بیسكوئیت های بدون قند استفاده كنید.

8. از میوه های تازه و كلوچه های كم چربی و غلات به عنوان میان وعده استفاده كنید.

9. هر روز صبح، غلات پرفیبر را برای صبحانه انتخاب كرده و از مصرف غلات دارای مقادیر زیاد شكر خودداری كنید.

10. به جای آب میوه از میوه تازه استفاده كنید.

11. از شیرهای كم چربی استفاده كنید.

12. روزانه حداقل 8 لیوان آب بنوشید.

توصیه های تغذیه ای برای بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم

از آنجایی كه بیماران دیابت نوع دوم در سنین بالاتری قرار دارند، مهم ترین كار در این بیماران، كنترل وزن می باشد. بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم باید توصیه های ذیل را مدنظر قرار دهند:

1. مصرف فیبرهای محلول به میزان 25 گرم به ازای هر 1000 كیلوكالری ضمن ایجاد احساس سیری ، می تواند به كنترل قندخون كمك كند. یكی از انواع فیبرهای محلول پكتین می باشد كه در سیب ، مركبات مثل پرتقال، لیمو و گریپ فروت ، توت فرنگی ، هویج و غلات سبوس دار وجود دارد . غیر از این مواد غذایی، منابعی فیبری كه در بالا ذكر شده اند را نیز مصرف كنید.

2. تعداد وعده های غذایی خود را افزایش دهید.

3. حتما قبل از صرف غذا از سالاد یا موادغذایی كم كالری مانند كاهو، كرفس، ژله بدون قند و سوپ های ساده و كم كالری استفاده كنید.

4. از مصرف آب میوه در صبح و به صورت ناشتا خودداری كرده و به جای آن در طول روز از میوه تازه استفاده كنید.

5. از نوشیدنی ها و دسرهای بدون قند استفاده كنید.

6. آرد گندم كامل را جانشین آرد سفید كنید.

7. از مصرف روغن ماهی و مكمل نیاسین خودداری كنید زیرا باعث افزایش قند خون می شوند.

8. مصرف چربی ها را در برنامه روزانه غذایی خود طبق نظر متخصص تغذیه كاهش دهید.

9. روزانه 8 لیوان آب بنوشید.

نكات مهم و قابل توجه برای خانواده ها و بیماران

1. افراد دیابتی مبتلا به بیماری كلیوی نیز باید به تغذیه خود توجه خاصی داشته باشند، زیرا بیماری كلیوی با عمل بسیار از مواد مغذی تداخل دارد. لذا مصرف مكمل های تغذیه ای مگر با اجازه متخصص تغذیه توصیه نمی شود.

2. از آن جایی كه كمبود بعضی از ویتامین ها باعث تشدید بیماری دیابت می گردد، باید سعی كرد تا مقادیر متناسب ویتامین ها از طریق موادمغذی دریافت شوند. به دلیل افزایش نیاز به ویتامین ها در این بیماران باید مكمل ویتامینی مصرف شود، ولی برای جلوگیری از عوارض مصرف بیش از حد آنها با متخصص تغذیه مشورت كنید.

3. ویتامینC برای ورود به داخل سلول، نیاز به انسولین دارد. تحقیقات نشان می دهد كه مقدار این ویتامین در افراد دیابتی پایین تر از حد طبیعی می باشد؛ لذا مصرف میوه و سبزی فراوان و همچنین مكمل ویتامینC ضروری است.

4. بعضی از داروهای خوراكی كاهش دهنده قند خون، باعث كمبود ویتامینB12 در بدن می شوند. بنابراین در این مورد نیز باید با یك متخصص تغذیه مشورت كنید، زیرا كمبود این ویتامین می تواند باعث تخریب بافت عصبی شود.

5. بیماری دیابت می تواند باعث كمبود بیوتین در بدن شود. از آن جایی كه كمبود این ماده مهم می تواند باعث تخریب بافت عصبی در بازوها و ساق پا شود، مشورت با متخصص جهت آشنایی با منابع مصرف و میزان مورد نیاز آن ضروری است.

منبع

تبیان

فولدینگ پروتئین ها فرایندی است که طی آن ترادف خطی اسید های آمینه یک زنجیره پلی پپتیدی، ویژگی های ساختاری جهت تبدیل شدن به یک پروتئین فعال را کسب می کنند (9). رسیدن به ساختار فعال سبب می شود که پروتئین ها از نظر سطح انرژی به حالت پایدار برسند. فرایند فولدینگ پروتئین ها در طی تکامل به وسیله سیستم های پشتیبانی درون سلول ها توسعه یافته است. این سیستم ها شامل خانواده های پروتئینی بسیار حفاظت شده ای است که مولکول های چاپرون نامیده می شوند و در غلظت های زیاد در تمامی سلول های زنده یافت می شوند (8 و9). چاپرون ها فرایند فولدینگ متنوعی را درعمر پروتئین ها از سنتز آنها گرفته تا تجمع و انتقال آنها، عبور و مرور پپتیدها و تجزیه شدنشان هدایت می کنند (1). از آنجایی که شوک حرارتی سنتز این پروتئین ها را شدیداً القا می کند به آنها پروتئین های شوک حرارتی یا  Hsp گفته می شود ودرشرایط استرسی درسلول بیان می‌گردند نقش این پروتئین ‌ها جلوگیری از تغییر ساختاری پروتئین‌ها تحت عوامل استرسی می‌باشند. بیان پروتئین‌های Hsp بواسطه چندین نوع از عوامل استرس زا همچون استرس‌های اکسیداتیو، فلزات سنگین، خشکی، نمک، مواد شیمیایی سمی و همچنین شرایطی که موجب جراحت و نکروزیس می‌گردد القاء می‌گردند (2). پروتئین‌های Hsp از طرفی به جایگا ه های هیدروفوبیک روی پلی پپتیدها متصل گشته و سبب بروز تغییرات ساختاری در آنها می‌گردند و از سوی دیگر سبب جلوگیری از ایجاد پپتید هایی با فولدینگ اشتباه می‌گردند(6).5 خانواده اصلی چاپرونی در گیاهان که نقش اساسی درفولدینگ مجدد پروتئین ها دارند خانواده های Hsp70(Dnak)، sHsp، Hsp60(GroEL)،Hsp90 ، Hsp100 هستند. چاپرون ها با اتصال به بخش هیدروفوب پلی پپتید نوظهوریا پروتئینی که نیاز به فولد شدن مجدد دارد طی سیکلی با مصرف ATP ، تغییر ساختار داده و پروتئین را فولد می نمایند(8).

References

1.     Barral, J. M., Broadley, S. A., Schaffar, G., Hartl, F. U. (2004). Roles of molecular chaperones in protein misfolding diseases. Cell Dev Biol. 15(1):17–29.

2.     Boston, R. S., Viitanen, P. V., Vierling, E. (1996). Molecular chaperones and protein folding in plants.  Plant Molecular Biology 32:191-222.

3.     Geraldine, J., Mala, S., Rose, C. (2010). Interactions of heat shock protein 47 with collagen and the stress response: An unconventional chaperone model? Life Sciences 87: 579–586.

4.     Hartl, F.U., Martin, J. (1995). Molecular chaperones in cellular protein folding. Curr Opin Struct.  Biol. 5(1):92-102.

5.     Hartl, F.U. (1996).  Molecular chaperones in cellular protein folding. Nature 381: 571–579.

6.     Houry, W. A. (2001). Chaperone-Assisted Protein Folding in the Cell Cytoplasm. Current Protein and Peptide Science 2: 227-244.

7.     Karlin, S. and Brocchieri, L. (1998). Heat shock protein 70 family: multiple equence comparisons, function, and evolution. J. Mol. Evol. 47: 565–577.

8.     Mogk, A., Matthias, Mayer, P., Deuerling, E. (2002). Mechanisms of Protein Folding: Molecular Chaperones and Their Application in Biotechnology. Chem Bio Chem 3: 807-814.

9.     Walter, S., Buchner, J. (2002). Molecular Chaperones–Cellular Machines for Protein Folding.  Angew. Chem. Int. Ed. 41: 1098- 1113.

10.                        Wickner, S., Maurizi, M. R., Gottesman, S. (1999). Posttranslational quality

control: folding, refolding, and degrading proteins. Science. 286:1888-1893.

11.                        Zhang, X., Glaser, E.  (2002).  Interaction of plant mitochondrial and chloroplast signal peptides with the Hsp70 molecular chaperone . TRENDS in Plant Science Vol.7 No.1.

نویسنده جلیل عباس پور، دانشجوی دکتری فیزیولوژی گیاهی اصفهان

تنش های غیر زیستی مثل شوری خاک، خشکی، درجه حرارت پایین، pH بالا و غلظت پایین کاتیون پتاسیم عوامل محیطی بحرانی هستند که به طور نامطلوبی بر رشد و نمو گیاه را محدود می کند. به دلیل عدم توان جا به جایی گیاهان، سازوکارهای تنظیمی دقیقی جهت درک، هدایت و پاسخ دهی به پیام های تنش زا در سطح مولکولی، سلولی و فیزیولوژیکی در آن ها تکامل یافته است. بسیاری از تنش ها باعث تغییرات فضایی و لحظه ای در غلظت کلسیم آزاد سیتوزول شده (اثر یا امضاء کلسیم نامیده می شود) که حسگرها این تغییرات را درک کرده و از طریق واکنش با پروتئین کینازها برای تنظیم بیان ژن های پاسخ دهنده به تنش، نقش خود را ایفا می کنند. در پاسخ گیاه به تنش های غیر زیستی غلظت کلسیم آزاد سیتوزول و پروتئین کینازها مانند یک کلید روشن – خاموش برای عمل ژن های پاسخگو به تنش عمل می کند.

حسگرهای کلسیم به دو گروه تقسیم می شوند:

ا- حسگرهای پاسخگو: پس از اتصال به کلسیم، از نظر ساختمانی تغییر شکل داده و فعالیت کینازی خود را تعدیل می کند یا اینکه از طریق واکنش های درون مولکولی عمل می کند. بهترین نمونه این گروه پروتئین کینازهای وابسته به کلسیم است که به اختصار CDPK نشان داده می شوند.

2- حسگرهای رابط (رله کننده): به کلسیم متصل می شوند اما فاقد فعالیت کینازی بوده و از راه واکنش با پروتئین کینازها فعالیت می کنند. دو نوع از این گروه در گیاهان شناخته شده که یکی کالمودولین و دیگری پروتئین شبیه کلسی نورین B ویژه گیاهان (سیستم CBL) است. در این سمینار ما در مورد سیستم تازه شناخته شده ی CBL تحقیق می کنیم.

برنامه امتحانی سوم دبیرستان

برنامه امتحانی مقطع پیش دانشگاهی

برگرفته از وبلاگ زمین شناسایی آقای بابایی

با نام و یاد خدا

سال نو را به تمام ایرانیان، دوستداران طبیعت، همکاران، دانشجویان و دانش آموزان عزیز تبریک و تهنیت عرض نموده و از خداود بزرگ بهترین ها را برای آن ها آرزومندم. امید است سال خوب و پرباری پیش رو داشته باشید.

دانلود رایگان سوالات دکتری زیست شناسی و زبان سراسری 92

منبع: کند و کاو